Td anatomie physiologie du système nerveux








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Phase tonique : contraction intense et généralisée des muscles des membres, morsures de langue, apnée.

  • Phase clonique : survenue de secousses musculaires brusques, généralisés et synchrones.

  • Phase résolutive : correspond à un coma profond, respiration stertoreuse, émissions d’urine marquant la fin de la crise, un état confusionnel post critique.




        1. CRISE myoclonique.

    • Souvent à l’adolescence, entre 13 et 20 ans.

    • Elles sont caractérisées par des secousses musculaires bilatérales et synchrones, survenant électivement, le matin, peu de temps après le réveil.

    • Souvent aux membres supérieurs.




        1. Absence typique.

    • Interruption brève de la conscience avec arrêt des activités en cours, fixité du regard, absence de réponse.

    • Pas de chute, fréquence variable.

    • Déclenchée par les émotions et les hyperpnées.

    • Débute chez l’enfant entre 4 et 6 ans.

    • Dépistage clinique.

    • Pronostic favorable à la puberté.

    • Possible évolution parfois vers une épilepsie « grand mal ».




      1. CRISE partielle.

    • Correspond à une décharge paroxystique intéressant un secteur limité des structures corticales appelées zones épileptogènes dans une population neuronale confiné à une partie d’un seul hémisphère.

    • Manifestations EEG :

      • Décharge paroxystique qui intéresse initialement un territoire limité.

      • Le signal symptômes initial ou les prodromes ont une grande valeur localisatrice +++.

    • Interrogatoire.

    • Après une crise épuisement neuronale, possibles troubles moteurs pendant plusieurs jours.



        1. Crises partielles simples :

      • Sans rupture de contact.

      • Avec Signes moteurs, somato sensitifs ou sensoriels, végétatifs, psychique.




          1. Crise somato motrice.

    • Clonies unilatérales : pouce, index, main, avant-bras, membre supérieur hémiface, membre inférieure.

    • Dystonie.

    • Déficit post critique.




          1. CRISE versive.

    • Point de départ frontal.

    • L’aire motrice supplémentaire « oculo céphalogyre ».

    • Déviation de la tête et des yeux + élévation du membre supérieur et d’une vocalisation interative.




          1. Crises sensitives et/ ou sensorielles.

    • Toutes ont en commun des hallucinations, illusions.

    • Elles sont bien identifiées et critiquées, contrairement aux hallucinations psychiatriques.

    • Sensitives :

      • Paresthésies, progression.

      • Crises visuelles.

      • Crise auditive.

      • Crises olfactives.

      • Crises gustatives.




          1. Crises aphasiques ou phonatoires.

    • Intéressant les zones du langage.

    • Aire de Broca : aphasie.

    • Aire de Wernicke : jargonaphasie.




          1. Crises temporales.

    • Système essentiel pour l’élaboration des expériences affectives, la motivation, la mémoire.

    • Une décharge épileptique se manifeste par une expérience vécue dont le sujet garde un souvenir prégnant bien que malaisément définissable et/ ou une activité psychomotrice dont il ne garde pas de souvenirs.

    • Associe des sensations végétatives (striction abdominale, thoracique, laryngé).

    • Manifestations affectives (peur).




        1. Les crises partielles complexes.

    • Avec troubles de conscience, survenant initialement ou retardé par rapport au début de la crise, associé au non à des automatismes.

    • Comporte une altération de la conscience qui peut survenir d’emblée ou secondairement après une ou plusieurs manifestations précédentes.

    • Il y a suspension de l’activité ou poursuite d’une activité automatique +++.




        1. Crises partielles secondairement.




    1. ETAT DE MAL EPILEPTIQUE.

    • On considère qu’il y a un état de mal épileptique quand une nouvelle crise se produit avant qu’une précédente récupération fonctionnelle soit accomplie.

    • Syndrome électro clinique défini par une répétition à bref délai de crises épileptiques intercurrentes, avec persistance pendant la phase intercritique d’une altération de la conscience entre 10 et 30 minutes.

    • Etat de mal convulsif : troubles végétatifs : hyperthermie, dépression respiratoire et circulatoire. Évolution mortelle dans 1/3 des cas.

    • État de mal non convulsivant.




    1. ETIOLOGIES DES EPILEPSIES.




      1. Facteurs génétiques.

    • Epilepsie cryptogénique.

    • Anomalie chromosomique (trisomie 21, syndrome de X. fragile).

    • Transmission mendélienne (phacomatoses, épilepsie myoclonique progressive, maladies métaboliques).

    • Hérédité plurifactorielles.




      1. FACTEURS acquis.

    • Epilepsie symptomatique.

    • Lésions périnatales (AVC, intoxication materno fœtale, hypoxie, infection, traumatisme).

    • Anomalies du développement cortical.

    • Maladies infectieuses.

    • Lésions traumatiques.

    • Tumeurs cérébrales.

    • Épilepsie d’origine vasculaire.

    • Démences évoluées (exemple : Alzheimer).




      1. A spécifiques.

    • Perturbations métabolique :

      • Hypoglycémie.

      • Hyponatrémie.

      • Anoxie aiguë.

      • Encéphalopathie hépatique.

      • Encéphalopathie urémique.

      • Sevrage en alcool +++




    1. EXAMENS COMPLEMENTAIRES.

    • EEG : standard, sommeil ou monitoring.

    • Imagerie cérébrale :

      • TDM.

      • IRM encéphalique.

    • Exploration isotopique :

      • Bilan pré chirurgical.

    • Enquête génétique.

    • Bilan neuropsychologique et orthophonique.




    1. TRAITEMENT.

    • 2 impératifs de traitement :

      • Contrôle complet des crises.

      • Absence d’effets indésirables.




      1. Prise en charge médicamenteuse.

    • Antiépileptique.

    • Benzodiazépines.

    • Barbituriques.

    • Carbamazepine (Tegrétol®).

    • Valproate (Depakine®).

    • Oxcabazepine (Trileptal®).

    • Lamotrigine (Lamictal®).




      1. Conduite pratique.

    • Monothérapie, instauration progressive.

    • Si échec : autres molécules.

    • Possible bithérapie ensuite.




      1. Education.

    • Traitement à vie le plus souvent.

    • Prise régulière à la même heure.

    • Éviction des facteurs de risque : alcool, dette de sommeil.

    • Interdiction de sport : plongée, sport en hauteur, baignade autorisée mais accompagnée.

    • Conduite automobile : passage devant une commission.

    • Obligation de signaler et déclarer sa maladie.




    1. TRAITEMENT CHIRURGICAL.

    • Si pharmacorésistantes.

    • Exérèse de la zone épileptogène.

    • LA MALADIE DE PARKINSON



    1. DEFINITION.

    • Affection idiopathique, lentement évolutive, dégénératives du système nerveux central.

    • Caractérisée par la lenteur et la pauvreté du mouvement (akinésie), rigidité musculaire (hypertonie), tremblements de repos et Instabilité posturale.




    1. EPIDEMIOLOGIE.

    • 80 000 personnes atteintes en France.

    • 1 % de la population de plus de 65 ans.

    • 0,4 % de la population de plus de 40 ans.

    • Âge moyen de début : 57 ans.




    1. ETIOLOGIE.

    • Maladie primitive de Parkinson.

      • Étiologies mal connues.

      • Facteurs environnementaux ?

      • Facteurs génétiques ?

    • Syndrome parkinsonien secondaire.

      • Autre maladie dégénérative.

      • Traitement.




    1. SYMPTOMES.

    • Début insidieux :

      • Tremblement de repos d’une main.

    • Rigidité évolutive :

      • Mouvements se ralentissent = Bradykinésie.

      • Mouvements diminuent : hypokinésie.

      • Difficultés à initialiser = akinésie.

      • Visage figé.

      • Attitude raide.

      • Lésions anatomiques.

    • PRINCIPAUX symptômes :

      • Akinésie = perte de l’automatisme.

      • Tremblement.

      • Hypertonie des muscles au repos.

      • +/ - troubles digestifs et cognitifs.




    1. PHYSIOPATHOLOGIE.

    • 1960 « carences dopaminergiques au niveau des noyaux gris centraux ».

    • Dégénérescence progressive de l’innervation dopaminergique du nigro-stratum qui régule la motricité automatique.

    • Mouvements automatiques = équilibre entre :

      • Composante dopaminergique = hypofonctionnement.

      • Composante cholinergique = hyperfonctionnement.





    NEURONE DOPAMINERGIQUE




    -





    NEURONE CHOLINERGIQUE




    +




    ORGANE EFFECTEUR



    1. TRAITEMENT.




      1. Anti parkinsonien.

    • Palliant à l’insuffisance dopaminergique.

    • Rétablir le tonus inhibiteur.

    • Action indirecte en augmentant le taux de dopamine au niveau synaptique.


    Agoniste dopaminergique indirect
    Actions directe sur les récepteurs dopaminergiques post synaptique.

    • Anticholinergiques centraux.

      • Parasympathique.

      • Bloquer l’hyperactivité cholinergique.


    NEURONE DOPAMINERGIQUE



    DOPAMINE



    Agoniste dopaminergique direct




    ACETYLCHOLINE

    NEURONE CHOLINERGIQUE


    ORGANE EFFECTEUR

    Anticholinergique



      1. Uniquement symptomatique.

    • Dopaminergiques (akinésie, rigidité).

    • L-Dopa.

    • Agoniste dopaminergiques.

    • Inhibiteurs enzymatiques.

    • Anticholinergiques (tremblements).




      1. Dopaminergiques : dopa thérapies.

    • Traitement de choix de l’hypertonie et de l’akinésie.

    • Tremblement moins bien corrigé, voire aggravé.

    • Nécessite des neurones fonctionnels.

    • Traitement de référence.

    • DOPAMINE ne franchit pas la barrière hémato encéphalique : échec des traitements.

    • L-Dopa (levodopa).

      • Précurseur métabolique de la dopamine, traverse la barrière hémato encéphalique vers les noyaux gris centraux ou elle est décarboxylée (remplace le neurotransmetteur manquant).

    • L-Dopa + IDDP.

      • Association à un inhibiteur périphérique de dopa décarboxylase (Benzerazide ou carbidopa).

      • Éviter la dégradation périphérique de dopamine.

      • Diminution des effets indésirables.

    • L-Dopa + Benzerazide.

      • Modopar®.

    • L-Dopa + carbidopa.

      • Sinemet®.

      • Duodopa® : gel intestinal par Gastrostomie.

    • Posologie individualisés.

    • Installation progressive par paliers de 1 semaine jusqu’à la dose adaptée.

    • Amélioration rapide.

    • Prise 3x/ jours.

    • Biodisponibilité influencé par le bol alimentaire (à distance des repas : protéines).

    • Perte d’efficacité au bout de quelques années → augmentation des doses→risque de mouvements anormaux (dyskinésie).

    • Troubles neurologiques liées aux variations plasmatiques et synaptiques :

      • Dyskinésie.

      • Akinésie.

      • Effets on/off.

    • Fractionnement des doses, utilisation sous forme LP.

    • Autres effets indésirables :

      • Centraux :

        • Psychique (hallucinations, confusion).

      • Périphérique :

        • Troubles cardio-vasculaires.

          • Hypotension orthostatique (à faible dose).

          • Hypertension et trouble du rythme (à forte dose).

        • Troubles digestifs : nausées, vomissements = associer des antiémétiques.

    • Fluctuation et dyskinésie.

    • Instaurer de traitement par agonistes dopaminergiques pour retarder la mise sous L-Dopa.



    DCI

    Nom thérapeutique

    action

    administration

    Contre-indications

    Effets indésirables centraux

    Effets indésirables périphériques

    Agonistes dopaminergiques directs

    Lisuride

    Bromocriptine

    Pergolide

    Ropinirole

    Piribédil

    Apomorphine

    Pramiprexole

    Dérivés de l’ergot seigle :
    Dopergine®

    Parlodel®

    Celance®
    Non ergotés :

    Requip®

    Trivastal®

    Apokinon®

    Sifrol®

    Action directe sur le neurone du Stratum en stimulant le récepteur dopaminergique

    Posologies progressives




    Psychique (hallucinations, confusion)

    Somnolence diurne (éviter la conduite automobile)

    Troubles cardio-vasculaires :

    • Hypotension orthostatique (à faible dose).

    • Hypertension et trouble du rythme (à forte dose)

    Troubles digestifs : nausées, vomissements (associé des antiémétiques : Motilium®)


    Agonistes dopaminergiques indirects

    Amantadine


    Mantadix®

    Action plus en amont

    potentialise la dopamine

    Monothérapie en première intention dans les formes débutantes.

    Association possible à la dopa thérapies.

    Diminution des dyskinésies.

    Médicaments d’appoint (épuisement au bout de quelques mois)

    Ne pas prendre après 17 heures

    Non prescrit chez le sujet grippé




    Inhibiteurs enzymatiques MAO
    Selegiline


    IMAO B

    Renforce l’action de la L-Dopa et permet de diminuer la quantité administrée

    Enzymes principal de la dégradation de la dopamine (et de la sérotonine) au niveau cérébral.

    Monothérapie ou association

    Fluoxetine

    Tramadol

    Triptans

    Sertraline

    Imao







    Inhibiteur enzymatique COMT
    Entacapone


    Comtan®

    Inhibiteurs spécifiques de la COMT (cathécol-O-Methyl tranférase)

    Utilisé comme adjuvant de la dopa thérapies




    Ne pas associer IMAO.

    Kélateur du fer.

    Surveillance hépatique (Tasmar®)







    Association
    L-Dopa, carbidopa, entacapone

    Stalevo®

    Pour les maladies de Parkinson avec fluctuations motrices













    anticholinergiques

    Artane®

    Lepticure®

    Parkinane®

    Améliorer la conduite du traitement.

    Régulariser dose administrée.

    Antagonisme des effets de l’acétylcholine au niveau central (diminution des tremblements), au niveau périphérique (action anti spasmodique sur les muscles lisses, diminution des sécrétions salivaires).

    Agissent essentiellement sur les tremblements

    Traitement adjuvant des effets secondaires du syndrome parkinsonien des neuroleptiques

    Utilisé en association L-Dopa ou les agonistes dopaminergiques

    Traitement très progressif = dose minimale active

    Syndrome de sevrage l’arrêt brusque

    Peut utiliser car favorise les troubles mnésiques surtout chez les personnes âgées


    Glaucome.

    Adénome prostatique.

    Bronchite chronique.

    Sujets> 70 ans.

    Excitation

    Euphorie

    Hallucinations

    Confusion mentale

    Constipation

    Bouche sèche

    Palpitations

    Tachycardie
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