Td anatomie physiologie du système nerveux








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Traitement orthopédique.

  • Cervicale = Minerve, Minerve-corset, halo-corset.

  • Dorso lombaire = Corset.

  • Indications :

    • Lésions non déplacées.

    • Lésions non instables.

    • Lésions sans deformation.

    • Lésions sans trouble neurologique.




    1. Traitement associé.

  • Réanimation :

    • Troubles respiratoires spécifiques.

    • Troubles digestifs.

    • Surinfection.

  • Nursing +++.

  • Kinésithérapie : précoce.

  • Suivi clinico-radiologique.

  • ANEVRISME ARTERIEL CEREBRAL



  1. DEFINITION.

  • Dilatation congénitale ou acquise de la paroi vasculaire d’une artère cérébrale constituant une hernie en forme de sac qui communique avec la lumière de l’artère par un collet.

  • Cette « poche » constitue une zone de fragilisation du vaisseau qui peut se fissurer ou se rompre.

  • La découverte d’un anévrisme se fait de façon fortuite lors d’un scanner ou plus dramatiquement lors d’une hémorragie méningée.




  1. EPIDEMIOLOGIE.

  • 2 à 4 % de la population sont porteurs d’un anévrisme.

  • Localisation :

    • 80-85 % des anévrismes intéressent la circulation antérieure.

    • 39 % artère communicante antérieur.

    • 30 % carotide interne.

    • 22 % cérébrale moyenne.

  • Classement selon la taille :

    • Petite taille < 12 mm (78 %).

    • Grand entre 12 et 24 mm (20 %).

    • Géant > 24 mm (2 %).




  1. ETIOLOGIE.




    1. Facteurs génétiques.

  • Parmi les arguments génétiques de la Pathogénie des anévrismes intracrâniens, il faut retenir :

    • leur survenue lors de maladies du tissu conjonctif.

    • Leur incidence familiale (7-20 % des patients avec HSA anévrismale ont un Antécédent familiale du 1e ou 2e degré).

    • Le sexe (femme>homme).




    1. Facteurs environnementaux.

  • Le tabagisme : l’incidence augmente de 3 à 10 fois chez les fumeurs.

  • L’État hormonal : les femmes voient le risque hémorragique anévrismale augmenter lors des grossesses ou à la ménopause.

  • Taille de l’anévrisme.

  • Hypertension artérielle.

  • INTOXICATION alcoolique aiguë et l’utilisation de drogue.

  • Événements particuliers tels qu’un effort physiologique, stress…




  1. MANIFESTATIONS CLINIQUES.

  • = manifestation de la rupture du cinq anévrismal.

  • L’hémorragie méningée est la circonstance de découverte la plus fréquente des anévrismes cérébraux et sa gravité est souvent importante. = anévrisme « chaud ».

  • Une rupture entraîne :

    • Augmentation de la pression intracrânienne → compression du cerveau → risque d’engagement cérébral fatal par compression des parties basses du cerveau.

    • Diminution de la pression de perfusion cérébrale.

    • Baisse du débit sanguin cérébral induit par le vasospasme.




    1. Hémorragie méningée sous arachnoïdienne.

  • = issue de sang dans l’espace sous arachnoïdien, entre l’arachnoïde et la pie mère.

  • L’anévrisme se fissure et le sang se répand dans l’arachnoïde, mais la vasoconstriction réactionnelle permet de tarir l’hémorragie.

    • Apparition brutale « coup de tonnerre dans un ciel serein ».

    • Céphalées sévères inhabituelles et rebelles aux antalgiques (sensation d’éclatement intracrânien, de coup de poignard), déclenchée par le moindre mouvement.

    • Nausées, vomissements.

    • Photophobie.

    • Raideur de nuque.

    • Syndrome confusionnel parfois.

    • Déficit neurologique, global ou focal (si hématome constitué ou vasoconstriction artérielle réflexe, déficit en rapport avec la localisation).

    • Signes généraux : HTA par libération de catécholamine, pouls lent, fièvre, rougeur de face.

  • Δ risque majeur de resaignement vers la fin de la 1ère semaine ou pendant le 1er mois : la vasoconstriction organise le sang autour de la fissure mais cet agglomérat est plus fragile que le sac anévrismal.




    1. Hématome cérébro-méningée.

  • L’anévrisme se déchire largement, le sang fait irruption dans les méninges et dilacère le parenchyme cérébral.

  • Hémorragie dramatique qui s’organise en Hématome.

    • Début brutal.

    • Céphalées intenses et malaise.

    • Syndrome méningé : raideur de nuque, nausées, vomissements.

    • Altération rapide de la conscience.

    • Coma vigile.

    • Déficit moteur ou sensitif, troubles phasiques, hémianopsie latérale homonyme.

  • Forme dramatique de l’hématome cérébro-méningée :

    • Coma profond, Troubles neurovégétatifs → la personne meurt dans les 48 heures.

    • Décès brutal par inondation des ventricules, dilacération des noyaux gris centraux, du tronc cérébral ou du diencéphale.




  1. EXAMENS DIAGNOSTIC.




    1. Ponction lombaire.

  • Pression d’ouverture augmentée due à la pression exercée dans les méninges.

  • LCR rosé.

  • Présence de globules rouges altérés.




    1. Scanner sans injection.

  • Systématique et en urgence.

  • Topographie et importance de l’hémorragie.




    1. Artériographie.

  • Examen de référence.

  • Visualisation des vaisseaux, Pose le diagnostic étiologique.

  • Effectué dans les premières 24 heures.




    1. Angio scanner.

  • Peut être effectué avant l’artériographie, car examen moins invasif.

  • Moins précis que l’artériographie.




  1. COMPLICATIONS.




    1. A court terme : ischémie par spasme.

  • Attribué aux produits de dégradation du sang dans les espaces sous arachnoïdien = mécanisme de vasospasme.

  • Souvent dans les 10 premiers jours qui suivent l’hémorragie méningée. Il est maximal du 7e au 8e jour et peut durer 4 semaines.

  • Le vasospasme est annoncé par la reprise des céphalées et une température à 39-40° C.




    1. A long terme : hydrocéphalie.

  • La circulation et la résorption du LCR sont altérées par les produits de dégradation de l’hémorragie. Il en résulte une dilatation ventriculaire.

  • L’hydrocéphalie se manifeste par un tableau de démence, des troubles de la marche, et une perte de contrôle sphinctérien.

  • Elle est visible au scanner et apparaît quelques semaines ou quelques mois après l’hémorragie méningée.




  1. PRISE EN CHARGE DE L’ANEVRISME.




    1. Lutte contre le risque de resaignement.




      1. Décision thérapeutique.

  • Un anévrisme rompu = Traitement en urgence.

  • Prise en compte de l’État et de l’âge du patient, de la localisation et de la configuration de l’anévrisme.

  • Face à un anévrisme rompu → Estimation du risque de saignement et confrontation aux risques d’un traitement.




      1. Traitement chirurgical.

  • OBJECTIF : exclure l’anévrisme de la circulation cérébrale. Pose d’un clip métallique pour pincer l’anévrisme au niveau du collet.

  • Risques liés à la chirurgie : resaignement peropératoire et hématome postopératoire.




      1. Traitement endo vasculaire.

  • L’embolisation consiste à monter un cathéter par voie artérielle, sous contrôle radiologique, jusqu’à l’anévrisme et à obstruer le sac anévrismal par des spires métalliques (coïl).




    1. Prévention et traitement du vasospasme.




      1. Surveillance clinique.

  • Reprise des céphalées.

  • Ascension thermique à 39-40° C.

  • Éventuel déficit neurologique en lien avec l’hypo-perfusion cérébrale.

  • Troubles de la conscience +/ - importante.




      1. Doppler Trans crânien.

  • Détection du spasme : par augmentation des vitesses.




      1. Maintien de la volémie.

  • Contrôle de la pression artérielle.

  • Ni trop haut = risque de resaignement.

  • Ni trop bas = Assurer un débit sanguin correct au niveau du cerveau.




    1. Prise en charge, conclusion.

  • Evaluation neurologique (signes HTIC) :

    • Conscience.

    • Motricité.

    • Pupilles.

  • Prise des constantes (pulsations = augmentées lors d’HTIC, T. A., température).

  • Prévention et traitement du vasospasme :

    • Clinique.

    • Doppler.

    • SAP de Nimotop® (inhibiteur calcique, hypotensif).

    • Remplissage, PVC.

  • Lutte contre les céphalées = antalgique.

  • Prise en charge de l’HTA.

  • Lutte contre l’angoisse : expliquer les examens, l’éventualité d’une intervention, démystifier le fait d’ouvrir le crâne, parler des répercussions esthétiques.

  • Rôle auprès de la famille : expliquer les risques encourus à chaque étape, diminuer les visites afin de diminuer la fatigue et donc les céphalées.

  • MALADIE DE PARKINSON



  1. EPIDEMIOLOGIE.

  • 2e rang des maladies neuro-dégénératives après la maladie d'Alzheimer.

  • 2 % de la population âgée de plus de 65 ans.

  • Âge moyen du diagnostic entre 55 et 65 ans.

  • 10 % avant 40 ans.




  1. DEFINITION.

  • Lésions neuronales dopaminergiques au sein de la substance noire part compacta (voie nigro striée).

  • Tremblement au repos, akinésie (Lenteur d'initiation des mouvements et réduction de toute forme d'activité motrice avec tendance à l'immobilité (mouvements volontaires, mouvements associés, mouvements d'ajustement postural, mouvements d'expression gestuelle et émotionnelle), et ce, en l'absence de paralysie. La mimique est figée, il n'y a que peu de clignements des yeux, la démarche se fait à petits pas, les pieds qui traînent, et le corps est incliné. Le malade se déplace en bloc avec un faible balancement des bras), hypertonie parkinsonienne.




  1. PHYSIOPATHOLOGIE.

  • Dégénérescence de la substance noire part compacta avec perte du tonus dopaminergique.

  • Il en résulte un dysfonctionnement de la boucle facilitatrice cortex-ganglions de la base-thalamus-cortex, empêchant d'amplifier le signal moteur issu du cortex.




  1. CLINIQUE.




    1. Tremblement de repos.

  • Tremblement au repos +++.

  • Prédominance unilatérale.

  • Distale, n'atteint pas le chef (atteinte possible des muscles Péri buccaux).

  • Régulier et lent.

  • Accentué par l'émotion et le calcul mental.

  • Diminué par le sommeil, le mouvement volontaire et le maintien de l'attitude.


    1. Akinésie.

  • Atteinte des mouvements volontaires : difficultés d'initiation, lenteur d'exécution, faible amplitude (marche retardée et à petits pas, micrographie).

  • Atteinte des mouvements automatiques.

  • Diminution des mimiques, diminution du timbre de la voix, perte du ballant des bras.




    1. Hypertonie extrapyramidale.

  • Plastique « en tuyau de plomb ».

  • Prédominance aux fléchisseurs des membres supérieurs et la musculature du tronc.

  • Phénomène de la roue dentée.

  • Recherche de sensibilité par le signe de Froment

  • Demander à un patient de saisir entre pouce et index une feuille de papier que l'on maintient. Lors d'une atteinte du nerf ulnaire, l'adducteur du 1 ne peut réaliser la pince ; seul le fléchisseur propre du 1 peut le faire (médian). Le patient fléchi alors l'inter-phalangienne.

  • Hypertonie « stable » pendant tous mouvements passifs.




  1. EXCLUSION DES SYNDROMES PARKINSONIENS.




    1. Critères de diagnostic positif.

  • Tremblement au repos.

  • Rigidité.

  • Bradykinésie.

  • Début asymétrique.




    1. Critères cliniques d'exclusion.

  • Instabilité posturale sévère.

  • Freezing (ou enrayage cinétique, se caractérise par l'interruption brutale de la marche, pouvant survenir spontanément, sans raison apparente, ou bien au contraire être provoqué par un stimulus visuel, par exemple l'existence d'un obstacle dans le champ de vision ou le franchissement d'une porte. Une contrariété ou une émotion sont également susceptibles de favoriser l'enrayage cinétique. Le freezing peut en revanche être amélioré par l'obscurité, par des stimuli auditifs répétitifs, par la présence de lignes parallèles régulières sur le sol, ou encore par une marche volontaire. Le blocage à la marche peut apparaître alors que le patient marche en ligne droite, ou bien se déclencher lors d'un changement de direction ou lors d'un demi-tour).

  • Hallucinations non médicamenteuses.

  • Démence.

  • Paralysie supra nucléaire du regard.

  • Dysautonomie sévère.

  • Lésions cérébrales.

  • Usage de neuroleptiques.




    1. Maladie de Parkinson possible.




  • Au moins 2 des 4 critères A (dont tremblement ou Bradykinésie).

  • Absence de critères B.

  • Absence de critères C.




  • Au moins 3 des critères A.

  • Absence de critères B (diagnostic différentiel).

  • Présence de critères C.

  • Confirmation anatomopathologique.




  1. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL.



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