Td anatomie physiologie du système nerveux








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Traitement médical.

  • Antalgiques, repos strict.

  • Anti-inflammatoires, myorelaxant.

  • Infiltration si absence de signes neurologiques.

  • Nucléotomie, nucléolyse.

  • Kinésithérapie.




    1. Traitement chirurgical.

  • Echec du traitement médical.

  • Ou atteintes neurologiques.

  • Herniectomie + discectomie.

  • Urgence = sciatique paralysante, syndrome de la queue de cheval, sciatique hyper algique.

  • Complications.

  • Arrêt du travail pendant six semaines puis kinésithérapie +++.

  • Adaptation possible du poste de travail.

  • LES NEUROPATHIES



  1. ANATOMIE DU SNP.

  • Définition.

    • Des racines aux fibres intradermiques.

    • Sont exclus :

      • La corne antérieure de la moëlle.

      • La jonction neuro musculaire.

    • Racines.

    • Plexus.

    • Tronc.

    • Fibres intra dermique.

    • Nerfs crâniens.




  1. PHYSIOLOGIE.




    1. Système nerveux somatique.

  • Innervation motrice.

  • Innervation sensitive.

  • Systématisation.




    1. Système nerveux végétatif autonome.

  • Viscéro-moteur, viscéro-sensitif.

  • Pré-gg (myélinisée), gg, post-gg (non myélinisée).

  • Innervation :

    • Revêtement cutané.

    • Glandes.

    • Viscères.

  • Sympathique, parasympathique.




  1. SIGNES CLINIQUES D’UNE NEUROPATHIE.

  • Moteurs :

    • Déficit moteur.

    • Abolition des ROT.

    • Amyotrophie.

    • Fasciculation (frémissement des muscles).

  • Sensitifs :

    • Plaintes : paresthésies, brûlures, étau, eau qui coule, toile d’araignée, décharges…

    • À l’examen : sensibilité superficielle, profonde (ataxie), thermo algique.

  • Dysautonomiques :

    • Hypotension artérielle orthostatique.

    • Troubles de la sudation.

    • Anomalies pupillaire.

    • Troubles sphinctériens.

    • Troubles vasomoteurs.

    • Troubles du rythme.

    • Arthropathies.

    • Cicatrisation.

  • Exemple : Guillain Barré, diabète, HSAN.




neuropathies

Atteinte centrale

Myopathie

ROT

Diminution ou abolis

Vifs, Babinski, Hoffman

Normaux ou diminution

Déficit moteur

oui

oui

oui

Déficit sensitif

oui

oui

non

amyotrophie

++

+/ -

++

Dysautonomie

+/ -

+/ -

non




  1. METHODE D’EXPLORATION.

  • EMG = ENMG.

    • La stimulo détection : étude de la jonction nerf/ muscles.

      • Amplitude du potentiel.

      • Vitesse de conduction du nerf.

    • Atteinte axonale : diminution de l’amplitude.

    • Atteinte myélinique : diminution de la vitesse.

    • La détection : qualité de la contraction musculaire (spatial et temporel).




  1. LES DIFFERENTS TYPES DE NEUROPATHIES.




    1. Classification.

  • Aiguë, subaiguë, chronique.

  • Motrice, sensitives, Dysautonomiques.

  • Axonale, démyélinisantes.

  • Acquise, héréditaire (Charcot-Marie-Tooth).

  • Topographie +++.

    • Longueur dépendante : polyneuropathies.

    • Non Longueur dépendante : polyradiculoneuropathie, mononeurale multiples, neuropathie motrice avec bloc de conduction (NMMBC).




    1. Etiologie.

  • Contexte : âge, antécédents, toxique (alcool, dyslipidémie), profession, antécédents familiaux.

  • Chronologie +++.

  • Systématisation (cliniques, EMG).

  • Axonale, démyélinisant, mixte.




      1. Neuropathie aiguë <4 semaines.

  • Axonale :

    • Forme axonale du syndrome Guillain Barré.

    • Porphyrie aiguë intermittente.

    • Toxiques: Thallium, lithium, arsenic, triorthocresylphosphate.

    • Diabète, alcoolo carentielles, urémique.

  • Démyélinisante :

    • Syndrome Guillain-Barré.

    • Diphtérie.




      1. Neuropathie subaiguë.

  • Axonale :

    • Métabolique : diabète, insuffisance rénale, hypothyroïdie.

    • Nutritionnelle : alcoolo carentielles, carences diverses.

    • Toxiques : plomb, chimiothérapie (Vincristine, amiodarone, isoniazide, cis-platine, taxol, metronidazole, disulfirame).

    • M. systémique : vascu Nécrosante, sarcoïdose.

    • Hémopathie : lymphome, polyglobulie, Myélome, Cryo (hépatite C).

    • Infectieuses : hépatite C, sida.

  • Démyélinisante :

    • PRN idiopathique.

    • PN secondaires : lupus, sarcoïdose, sida.




      1. Neuropathie chronique.

  • Axonale :

    • Héréditaire : CMT2, amylase (tranthyrétine).

    • PN sensitive héréditaire.

    • Associé à une gamma-apathie monoclonale.

  • Démyélinisante :

    • Héréditaire : leucodystrophie, Refsum, CMT1.

    • Acquise : PRNc, Anti-MAG.




  1. TRAITEMENT.




    1. Traitement étiologique.

  • En fonction de la cause.

    • Syndrome GB, PRNc : Ig I.V., corticoïdes.

    • Arrêt du toxique : alcool, médicaments.

    • Traitement d’une carence vitaminique.

    • Traitement d’une maladie systémique.

    • Équilibration du diabète.



    1. Traitement symptomatique.

  • Douleur :

    • Traitement spécifique des douleurs neuropathiques : clonazépam, gabapentine, carbamazepine.

  • Traitement des complications :

    • Troubles sphinctériens.

    • Troubles génitaux.

    • Maux perforants.

  • Appareillage :

    • Orthèse du releveur.

    • Semelle et/ou chaussage orthopédique.


Prise en charge ALD 100 %.

TRAUMA DU RACHIS

  1. GENERALITE.

  • Mécanismes lésionnels :

    • Angulaires : flexion, extension, inclinaison latérale.

    • Translation : compression, élongation, cisaillement.

    • Rotation.

  • Stabilité :

    • Segment vertébral moyen.

    • Segment mobile rachidien.

    • 3 Colonnes.

  • Lésions associées :

    • Radiculaires.

    • Médullaires.

    • Vasculaires : artère vertébrale.

  • Bilan radiologique :

    • Standard + dynamique.

    • Scanner.

    • IRM.




  1. CLASSIFICATION DES LESIONS.

  • Lésion stable/ instable.

  • Lésions osseuses isolées.

  • Lésions osseuses + disco ligamentaire.

  • Localisation.

  • Recul du mur postérieur.

  • Troubles neurologique associée.




  1. CONTEXTES DIAGNOSTIC.

  • Urgence vitale viscérale.

  • Urgence fonctionnelle neurologique.

  • Polytraumatisme.

  • Patient non conscient.

  • Découverte différée ou fortuite.




  1. BILAN CLINIQUE.

  • Bilan des défaillances viscérales.

  • Bilan des autres lésions traumatologiques.

  • Bilan rachidien :

    • Douleur.

    • Contracture.

    • Déformations.

  • Bilan neurologique :

    • Moteur/ sensitifs aux quatre membres.

    • Niveau lésionnel.

    • Incomplet/ complet.

    • Périnée.

    • Répété +++.




  1. CLINIQUE.

  • Rachialgie.

  • Contracture.

  • Névralgie cervico brachiale, intercostal, cruralgie, sciatalgie.

  • Atteinte bulbo médullaire.

  • Compression médullaire.

  • Syndrome de la queue de cheval.

    • Il se caractérise par :
      - Une paraplégie flasque des 2 membres inférieurs. Tous les muscles du pied, de la jambe et de la face postérieure de la cuisse sont touchés. Le quadriceps est relativement conservé, le psoas est toujours respecté. Cette paraplégie peut s'accompagner d'une amyotrophie de ces groupes musculaires.
      - Des troubles de la sensibilité, à type d'hypo ou d'anesthésie touchant le pied, la jambe, la face postérieure des cuisses, les deux tiers inférieurs de sa face antérieure ; le périnée et la région fessière interne sont aussi atteints réalisant la classique anesthésie en selle des syndromes de la queue de cheval.
      La sensibilité profonde est aussi atteinte, ainsi que la sensibilité des muqueuses anorectale, génitale, urétrale, avec perte de la sensation de passage des urines lors des mictions et des selles lors de la défécation.
      - Des troubles des réflexes. Les réflexes rotulien, tibio et peronéo-fémoraux, achilléen, médio-plantaire, anal sont abolis. Les réflexes cutanés abdominaux, cremastérien et médio-pubiens sont conservés.
      - Des troubles sphinctériens. Ils sont précoces et d'intensité variables. Au début il peut s'agir d'incontinence des urines et d'une incontinence anale relative pour les gaz et les matières liquides. Par la suite la paralysie de la musculature vésicale et rectale va être responsable d'une rétention vésicale et d'une constipation opiniâtre. Au stade ultime, l'atteinte complète du sphincter anal sera la cause d'une incontinence anale totale, de pronostic péjoratif.
      - Des troubles génitaux. Chez l'homme on notera une impuissance avec perte de l'éjaculation, chez la femme l'anesthésie de la vulve et du vagin est à l'origine d'une frigidité. Dans les deux cas on notera une perte des sensations voluptueuses par anesthésie génitale.
      - Des troubles trophiques peuvent compliquer précocement le tableau clinique. Ce sont surtout les escarres graves sacro-coccygiennes et talonnières.



  1. RACHIS CERVICAL TRAUMATIQUE.




    1. Atteinte de C1.

  • Fracture de Jefferson : la plus fréquente.

    • Fracture luxation divergente des masses latérales = fractures des aires antérieures et postérieures de C1.

    • Compression axiale.

    • +/ - stable.

  • Imagerie :

    • Radio standard (F + P + BO) : Jefferson.

    • Scanner.

    • IRM.




    1. Atteinte de C2.

  • Fracture de l’odontoïde.

    • Fracture très instable.

  • Traits isthmiques.

    • Fracture des pendus, traumatisme en hyperextension.

  • Imagerie :

    • Radio standard : odontoïde/ bi isthmique.

    • Scanner.

    • IRM.




    1. Atteinte de C3 à C7 stable.

  • Fracture corporéale avec respect du mur postérieur.

  • Fracture de l’arc postérieur.

  • Hernie discale.

  • Entorse bénigne.

  • Imagerie :

    • Radio standard : luxation/ entorse grave/tear-drop.

    • Scanner.

    • IRM.




    1. Atteinte de C3 à C7 instable.

  • Luxation : uni ou bilatéral.

  • Luxation + fracture articulaire.

  • Entorse grave.

  • Fracture tear-drop.

  • Fracture Comminutive corporéale.

  • Imagerie :

    • Radio standard : luxation/ entorse grave/tear-drop.

    • Scanner.

    • IRM.



  1. BILAN STANDARD.

  • Bilan complet systématique.

  • Deux incidences.

  • Analyse minutieuse.

  • Signes directs.




  1. TDM.

  • En urgence.

  • Lésions visibles.

  • Lors de doute pour le diagnostic.

  • Deux fenêtres.

  • Reconstruction.

  • Recul du mur postérieur.




  1. TRAITEMENT.

  • Rectitude de l’axe rachidien.

  • Réanimation des grandes fonctions.

  • Traitement des lésions vitales.

  • Traitement de la fracture vertébrale :

    • Décompression/ ostéosynthèse.

    • Examen neurologique normal mais lésion très instable.

    • Incomplet.

  • Traitement des autres lésions traumatiques.




    1. Traitement chirurgical.




      1. OBJECTIFS.

  • Décompression médullaire.

  • Stabilisation vertébrale.

  • Réhabilitation de la statique.

  • Mobilisation rapide.

  • Prévention des complications secondaires (cal vicieux, déformation, syringomyélie : La maladie est définie par l'existence d'une cavité à l'intérieur de la moelle épinière. Cette cavité peut être plus ou moins longue et contient du liquide céphalo-rachidien sous tension. La moelle cervicale est la plus touchée. La cavité peut néanmoins s'étendre dans le tronc cérébral au niveau du bulbe).




      1. Timing.

  • En urgence : très instable sans trouble neurologique ou déficit incomplet.

  • En différé : déformation importante ou évolutive.

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