L’infarctus du myocarde (imc) & syndrome coronarien aigu (sca)








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L’INFARCTUS DU MYOCARDE (IMC)

&

SYNDROME CORONARIEN AIGU (SCA)



Définitions
Pour comprendre les mécanisme de l’infarctus du myocarde et plus globalement le syndrome coronarien aigu (SCA), il faut comprendre la formation de plaque d’athérome à intérieur de l’artère coronarienne (artériosclérose) et son devenir : sera-t-elle stable, instable, obstructive ?

Pour chacun de ses états se déclineront des pathologies cardiaques d’origines coronariennes comme l’angor stable, l’angor instable, le syndrome coronarien aigu dont la forme la plus grave est l’infarctus du myocarde.

Nous étudirons donc ces différentes étapes.



  • Qu’est-ce que l’artériosclérose ?

Il existe une relation étroite entre obésité et maladie cardiovasculaire. Cette relation est tellement évidente que l’association américaine pour le cœur (AHA pour « American Heart Association ») considère l’obésité comme un facteur de risque cardiovasculaire majeur modifiable pour le développement de maladies cardiovasculaires.

Or, l’obésité et les maladies cardiovasculaires ont en commun un mécanisme naturel: l’athérosclérose.

L’organisation mondiale de la santé (OMS) décrivait l’athérosclérose en 1958 comme « une association variable de remaniement de la couche interne des artères de gros et moyen calibre. Elle consiste en une accumulation focale de graisses (les lipides), de glucides complexes (les sucres), de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calcaires. Le tout est accompagné de modification de la structure interne de l’artère. »

Le mot athérosclérose a été proposé en 1904 par Felix Marchand à partir des mots de racine grecque « athéré » qui signifie bouillie et « skléros » qui signifie dur.

L’artériosclérose a globalement la même signification mais concerne uniquement les artères de petit calibre et ne contient pas de graisse. Elle est principalement due au vieillissement.

L’athérosclérose, qui est ici notre sujet, est donc responsable de la formation de plaques qui se développent à l’intérieur de l’artère et vont augmenter de volume. A un stade évolué, ces plaques peuvent boucher l’artère. Très souvent, des phénomènes inflammatoires et sanguins précipitent les évènements car la plaque d’athérome peut rapidement générer la formation de caillots de sang qui vont obturer l’artère.

Les plaques d’athérome sont constituées de cellules du sang mais aussi de mauvais cholestérol (LDL-cholestérol) qui en s’oxydant deviennent toxiques.


Image radiologique obtenue lors d'une radiographie des artères du coeur (coronarographie).
1 - Aspect radiologique d'une artère du coeur normale (artère coronaire).
2 - Aspect radiologique d'une artère coronaire obstruée.


Plaque d'athérome extraite chirurgicalement de
l'artère carotide d'un patient âgé de 50 ans en surpoids.

Il ne s’agit pas d’une maladie mais d’un processus qui se déroule au niveau de l’artère sous l’influence de nombreux facteurs dont deux jouent un rôle primordial : l’obésité et l’alimentation.

Ainsi, l’athérosclérose représente la première cause de mortalité dans les pays développés et en particulier en Europe et en Amérique du Nord.


Formation d'une plaque d'athérome :
1 - Formation de la plaque d'athérome au niveau de l'artère, modifiant peu le flux du sang dans le vaisseau (apparition possible à partir de l'âge de 20).
2 - Développement de la plaque d'athérome, responsable d'un ralentissement du flux sanguin dans l'artère. Concentration des acides gras dans la plaque.
3 - Développement majeur de la plaque d'athérome, associé à l'apparition d'un caillot provoquant une obstruction de l'artère responsable d'un arrêt de la circulation sanguine.

  • L’angor stable


Physiopathologie :

L'angor stable est la manifestation clinique d'un déséquilibre entre les apports et les besoins du myocarde en oxygène, souvent à l'effort, responsable d'une ischémie myocardique transitoire. Ce déséquilibre est le plus souvent dû à une atteinte athéromateuse oblitérante des artères coronaires.

Epidémiologie :

Il survient plus volontiers après 50 ans et plus fréquemment chez l'homme, favorisé par les facteurs de risque associés : diabète, dyslipidémie, tabagisme, hypertension artérielle, obésité, hérédité. La prévalence précise est difficile à chiffrer, très variable suivant les pays, plus élevée dans les pays industrialisés (2 000/100 000 environ). En France, la prévalence est plus élevée dans le nord du pays que dans le sud.


Complications :

Infarctus du myocarde, troubles du rythme, ischémie chronique entraînant une insuffisance cardiaque.



  • L’angor instable


Entre l'angor stable bien contrôlé par le traitement et l'infarctus constitué, l'angor instable représente un stade évolué à risque au centre duquel on situe aujourd'hui la plaque athéromateuse instable (fissurée, friable peut être colonisée par Chlamydia.Pneumoniae) et un phénomène inflammatoire d l'endothélium. Ces deux éléments favorisent la thrombose à partir d'une activation de l'hémostase primaire.
Le risque essentiel ne vient pas de l'importance de la plaque mais des phénomènes biologiques associés : on reparle d'athérithrombose... (Souce:Option/Bio 226 - Mars 1999)

À ce stade d'angor instable, une coronarographie, (radiographie des artères coronaires), est pratiquée. Elle débouche sur 3 attitudes :

  • dilatation de l'artère rétrécie, par une ballonnet gonflable situé sur la sonde, et pose ensuite d'un stent, (petit ressort), destiné à empêcher la récidive du rétrécissement.

  • acte chirurgical, par pontage, destiné à court-circuiter la partie rétrécie.

  • attitude médicale pure quand les 2 précédentes sont impossibles. Les artères sont, dans ce cas, trop grêles pour être dilatées ou pontées. Le traitement repose alors sur le contrôle de la coagulation, et des médicaments destinées à diminuer la consommation d'oxygène par le muscle cardiaque.



  • L’Infarctus du Myocarde



Le myocarde est vascularisé par les artères coronaires. Lorsque celles-ci se bouchent (caillot, thrombose ou spasme), le myocarde ne reçoit plus de sang et manque d'oxygène. Il souffre d'ischémie par athérosclérose des artères coronaires.
L'infarctus du myocarde est donc la mort (nécrose) d’une zone plus ou moins étendue du muscle cardiaque (myocarde). Les cellules musculaires cardiaques de ce territoire ne parviennent plus à se contracter par manque d’apport en oxygène et meurent en quelques heures.

La gravité de l'infarctus tient surtout à son étendue : plus l'artère obstruée irrigue une zone importante, plus l'infarctus est grave. Si l'atteinte est très étendue, le fonctionnement de toute la pompe cardiaque est altéré. Il en résulte une insuffisance cardiaque plus ou moins aiguë, des contractions anormales ou anarchiques qui imposent le transfert dans une unité de réanimation car il y a un risque vital.

Il touche un homme sur cinq entre 40 et 60 ans, mais peut également concerner le sexe féminin et le sujet plus jeune.

En France, 30 % des décès sont d'origine cardiovasculaire. Dans 50 % des cas, il n'existe pas de facteur de risque connu au moment de l’infarctus.           

Les facteurs favorisants sont connus : l'hypertension artérielle, l'hérédité, l'hyperlipidémie, le tabac, le diabète, l'obésité, l'hypothyroïdie, le stress...
LE SYNDROME CORONAIRE AIGU - SCA

On regroupe actuellement sous le nom de Syndrome coronaire aigu (SCA) les évènements cliniquement évocateurs (douleur angineuse ne cédant pas aux nitrés ) suivants:
----L'infarctus du myocarde complet (Douleur +, ECG + et marqueurs +)
---- L'infarctus du myocarde sans onde Q (Douleur +, ECG - mais marqueurs +)
---- Le syndrome de menace ou angor instable (Douleur +, ECG -, marqueurs - mais à suivre sur 24 heures)

Marqueurs, diagnostic et CAT :
Le dosage des troponines est devenu le dosage de référence.
Cela a entraîné une nouvelle définition de l'IDM :
Toute élévation d'un marqueur biochimique (+++ troponines) dans un contexte d'ischémie myocardique voire de douleur throracique atypique doit être désormais considéréé comme un infarctus du myocarde


En pratique hospitalière
A partir des éléments cliniques (douleur angineuse présente), biochimiques (augmentation de la troponine) et électrique (sus décalage précocé de ST) on peut distinguer 2 attitudes (hors complication comme OAP, TV, etc..)

  • Sus décalage précoce de ST (6 à 12 heures) signe l'occlusion totale : il impose un geste de reperfusion en urgence par thrombolyse ou angioplastie

  • Absence de sus décalage précoce de ST (occlusion partielle, spasme) : traitement médical en USI cardiologique associant généralement dérivés nitrés, bêtabloquants et antithombotiques (Aspirine + HBPM). Dans un deuxième temps, le patient pourra être évalué par coronarographie, épreuve d'effort, scintigraphie myocardique.

  • MAJ 04/2002 : L'étude CURE (Clodiprogel in Unstable angina to prévent Recurrent Events) : A la suite de cette étude, l'American College of Cardiologie (ACC) et l'American Heart Association (AHA) ont modifié leurs guidelines qui recommandent maintenant l'adjonction du clodiprogel au traitement standart par l'aspirine chez tous les patients qu'ils soient traites médicalement ou chirurgicalement.

Le segment « ST »











Sur le plan clinique

  • Des douleurs thoraciques rétro sternales, prolongées, restrictives et irradiant vers la mâchoire.

  • Chute de la TA

  • Sueurs, pâleur cutanée

E

xamens complémentaires


  • Le diagnostic de l'ECG est donc un diagnostic topographique. Il s'agit d'authentifier la zone (les zones)ischémiée(s).

  • L'échocardiographie est une échographie du cœur. Il s'agit d'une technique d'imagerie médicale employant les ultrasons. L'échocardiographie a rapidement trouvé sa place parmi les applications médicales des ultrasons.

  • Elle est de manière courante couplée à un examen doppler : on parle alors d' échographie-doppler cardiaque.

  • Coraventriculographie

  • Synthigraphie myocardique

  • Epreuve d’effort

Examens biologiques

Les CPK MB (creatin-phospho-kinase, enzymes sécrétées par les cellules du muscle du cœur lorsqu'elles meurent) sont très spécifiques comportant une élévation dès la 3° ou 4° heure avec normalisation vers la 36° heure. Ce dosage est de moins en moins souvent réalisé au profit de celui de la Troponine I.

La troponine I est une enzyme spécifique du myocarde et son élévation est très précoce (la plus précoce des enzymes). Malheureusement, sa spécificité n'est pas toujours très bonne, ce qui signifie que lorsque cette enzyme est élevée cela ne signe pas toujours l'existence d'un infarctus du myocarde.

La myoglobine est également une enzyme qui s'élève rapidement au cours de l'infarctus du myocarde mais elle n'est pas spécifique de cette affection.

Les transaminases (ASAT et ALAT, également sécrétées si un muscle meurt) s'élèvent vers la 36°heure et se normalisent en 4 à 6 jours.

Enfin, l'augmentation des LDH est plus tardive mais plus durable et permet parfois un diagnostic rétrospectif.



  • Myoglobine :

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude), avec garrot enlevé le plus rapidement possible.

La myoglobine est une protéine proche de l'hémoglobine, capable de transporter l'oxygène vers les muscles, indispensable pour le travail musculaire. De la myoglobine est libérée en grande quantité dans la circulation sanguine en cas d'atteinte musculaire et en particulier d'atteinte du muscle cardiaque ; elle constitue un témoin très précoce permettant de diagnostiquer un infarctus du myocarde.

  • La Troponine I ou T

Le dosage de la Troponine I et T présente des isoformes spécifiques du myocarde.
Leur dosage en urgence permet maintenant de diagnostiquer des IDM même à ECG normal (IDM sans onde Q, micronécroses ou phase précoce)
Elles sont détéctables dans le sang 4 à 8 heures aprés la nécrose avec un pic vers la 24ème heure et présentent des taux signficatifs pendant 10 jours.

Nouvele définition de l'IDM : Toute élévation du marqueur biochimique Troponine dans un contexte d'ischémie myocardique voire de douleur throracique atypique doit être considéréé comme un infarctus du myocarde.



  • CK-MB

La créatine kinase (CK) est une enzyme dimère que l’on trouve essentiellement dans le cerveau et dans

les tissus musculaires. Il existe trois isoformes de la créatine kinase : BB, MM et MB

Les muscles cardiaques contiennent aussi essentiellement l’isoforme MM, mais des quantités plus élevées de MB, en général autour de 20 % de l’activité CK.

La CK-MB peut être libérée dans le sang par plusieurs facteurs, notamment la blessure d’un muscle squelettique ou une lésion myocardique.

L’augmentation de la CK-MB dans le sang intervient entre 4 et 6 heures après un infarctus du myocarde (IM). La concentration atteint un pic au bout de 24 heures environ et revient en ligne de base au bout de 36 à 72 heures. Comme le niveau de CK-MB n’est pas spécifiquement cardiaque, un test unique ne suffit pas pour diagnostiquer un infarctus du myocarde (IM). Un IM est en général diagnostiqué sur la base d’un schéma d’analyses CK-MB prélevées à des intervalles de 3 heures sur une période de 6 à 9 heures ou à des intervalles de 6 à 8 heures sur une période de 24 heures.

(valeur pathologique égale à 2 fois la valeur normales.)

Bien que les troponines spécifiquement cardiaques, la troponine I (cTnI) et la troponine T (cTnT) soient désormais considérées comme des marqueurs biochimiques de choix dans l’évaluation des syndromes coronaires aigus (SCA), y compris l’infarctus du myocarde avec élévation du segment ST, l’infarctus du

myocarde sans élévation du segment ST et l’angine instable, la CK-MB peut aussi être utilisée comme marqueur secondaire pour aider au diagnostic de l’infarctus du myocarde et à la mesure du degré de nécrose myocardique.


TROPONINE Ic Normal : < 0,35 ng/ml C'est le marqueur idéal de l'IDM car
----- Précoce : 2 à 4 heures et il reste élevée 5 à 9 jours aprés )
----- Spécificité cardiaque à 100 % même en cas de lésions musculaires ou rénales associées
Comparativement CK et CK-MB demande 6 à 8 heures pour se positiver et spécificité largement moindre ( maladie musculaire, sportif, traumatisme, chirurgie, embolie pulmonaire, insuffisnace rénale chronique, asthme

RISQUE

CKMB

Troponine

Angor stable

0

0

Micronécrose

0

+++

Angor Instable

0

(voir infra)

IDM sans onde Q

0

+++

Macronécrose

+

+++



Localisation de l’IMC

Atteinte quasi-exclusive du ventricule gauche :

Elle dépend de l'artère occluse.Le plus souvent, il s'agit d'un infarctus intéressant le ventricule gauche. Le ventricule droit peut être également intéressé mais de façon exceptionnelle, à titre isolé.

L'occlusion de l'artère inter-ventriculaire antérieure entraîne la nécrose des 2/3 antérieurs du septum, d'une partie de la paroi libre du ventricule gauche et de l'apex du ventricule gauche.
L'occlusion de la coronaire droite résulte en un infarctus de la face diaphragmatique du ventricule gauche et du tiers postérieur du septum. Une atteinte ventriculaire droite est possible.
L'occlusion de la circonflexe entraîne une nécrose de la paroi libre du ventricule gauche d'importance variable selon la distribution artérielle.
L'infarctus du ventricule droit est, le plus souvent, du à une occlusion très proximale de la coronaire droite, mais le déterminisme de la nécrose est mal connu. La fréquence de l'infarctus ventriculaire droit est sans relation avec la fréquence de l'occlusion de la coronaire droite.

Elle est déterminée par l’ECG, l’échocardiogramme, la scintigraphie.

Complications

  • Troubles du rythme :

Ralentissement du cœur (bradycardie) et augmentation de la fréquence cardiaque (tachycardie).

    • La bradycardie est très fréquente à la phase aiguë notamment en cas d'infarctus du myocarde inférieur. Le malaise vagal est caractéristique: hypotension, sueurs, nausées, vomissement, bâillements.

Le traitement fait appel à l'Atropine à la dose de 0,5mg sous-cutané ou par voie intra-veineuse.

    • La tachycardie est de mauvais pronostic si elle persiste au-delà de la phase douloureuse: elle est souvent annonciatrice d'une insuffisance cardiaque gauche.

Les troubles du rythme du ventricule

Ils sont le témoin direct de l’infarctus du myocarde. Ils sont précoces voire inauguraux et exacerbés par la décharge d’adrénaline de la phase initiale.

    • Les extrasystoles ventriculaires sont fréquentes et précèdent parfois des troubles du rythme ventriculaires plus graves. Les signes annonciateurs sont leur nombre (supérieur à 5/minute), leur caractère polymorphe, leur association en doublets ou en triplets ou leur localisation proche de l'onde T.

Le médecin a tout intérêt alors à les traiter par la lidocaïne à la dose de 1200 à 1600mg/24h en contrôlant le taux de potassium.

    • Les tachycardies ventriculaires sont des tachycardies régulières. Elles imposent un traitement immédiat du fait du risque de passage vers une fibrillation ventriculaire, généralement mortelle.

Dans un cas, la tachycardie ventriculaire est un témoin de reperfusion du muscle cardiaque, dans un autre cas elle signe une déchéance du muscle du cœur.

Si la tachycardie ventriculaire est bien supportée par le malade, le médecin peut tenter une réduction médicamenteuse par Lidopaine 2mg/kg en bolus ou amiodarone 150mg. En cas d'intolérance ou d'échec, le choc électrique externe sous Valium est indiqué relayé par un traitement antiarythmique préventif des rechutes.

    • La fibrillation ventriculaire est parfois inaugurale (mort subite), précoce (fibrillation ventriculaire primaire de bon pronostic), parfois tardive (fibrillation ventriculaire secondaire) accompagnant alors un anévrysme du ventricule gauche de mauvais pronostic.

Le seul traitement est le choc électrique externe, la réanimation et un vigoureux traitement antiarythmique associant parfois 2 médicaments antiarythmiques.

Les troubles de la conduction électrique du cœur

S'ils sont précoces et fréquents, ils sont généralement transitoires.

    • Les blocs auriculo-ventriculaire des infarctus du myocarde postéro-inférieurs témoignent d'une atteinte du nœud auriculo-ventriculaire. Leur rythme est généralement rapide et ne nécessite pas systématiquement un pace-maker.

    • Les blocs auriculo-ventriculaire des infarctus du myocarde antérieurs sont brutaux et complets, entraînant un rythme cardiaque lent.

L'apparition du moindre trouble de la conduction en cas d'infarctus du myocarde antérieur impose la mise en place d'un pace-maker transitoire.

Les autres troubles du rythme cardiaque sont plus rares.

    • Les extrasystoles de l’oreillette sont banales et peuvent être annonciatrices d'un passage en fibrillation auriculaire.

    • La fibrillation auriculaire ou plus rarement le flutter auriculaire accompagne parfois un infarctus du myocarde antérieur et précipite le patient dans l'insuffisance cardiaque gauche. Il peut aussi être la conséquence de la constitution d’une péricardite.

Leur réduction sous amiodarone et digitalique demande 24 à 48heures: un traitement de l’œdème pulmonaire est donc systématiquement associé pendant ce temps.

  • Complications hémodynamiques



    • Insuffisance cardiaque gauche

L’œdème aigu pulmonaire (OAP) accompagne l'infarctus du myocarde antérieur étendu. Tachycardie persistante voire essoufflement en position couchée sont les signes annonciateurs.

- Insuffisance cardiaque droite : Elle accompagne souvent l'infarctus du myocarde postéro-inférieur (voir question spécifique).

  • Complications mécaniques

Complications mécaniques dues aux modifications des caractéristiques des tissus du cœur

- La rupture de la paroi du cœur

C'est une éventualité rare. Le tableau est le plus souvent brutal avec arrêt du cœur, ou progressif avec création d’un épanchement dans le tissu qui enveloppe le cœur, le péricarde. L'échographie du cœur confirme la présence de sang dans le péricarde. Le patient doit être confié au chirurgien.

- La communication entre les deux ventricules (communication « inter-ventriculaire »)

L

orsque l’infarctus intéresse la paroi entre les deux ventricules, une perforation de cette paroi (le septum interventriculaire) peut être responsable d’une communication inter-ventriculaire. Celle-ci s’accompagne d’une insuffisance cardiaque globale ou d’un état de choc cardiovasculaire.

L'échographie-doppler du cœur, un bilan hémodynamique et angiographique précèdent la fermeture chirurgicale.

- La rupture d'un pilier mitral

La valve mitrale, située entre l’oreillette et le ventricule gauche, est retenue par des filaments que les médecins appellent des cordages. Ces cordages sont indispensables pour éviter que la valve mitrale fuie. Ces cordages sont retenus au muscle du cœur par des piliers.

La rupture d’un pilier mitrale est une éventualité rare mais gravissime.

Seule la mise en place d'une prothèse en urgence associée à une revascularisation de la zone abîmée du muscle du cœur permet un espoir de survie.

  • Complications diverses

L’épanchement péricardique

C'est une éventualité rare. Le tableau est le plus souvent brutal avec arrêt du cœur, ou progressif avec création d’un épanchement dans le tissu qui enveloppe le cœur, le péricarde. L'échographie du cœur confirme la présence de sang dans le péricarde. Le patient doit être confié au chirurgien.

Le péricarde est une membrane en forme de sac qui entoure le cœur. La maladie cardiaque peut provoquer une accumulation de liquide entre le péricarde et le cœur. C'est ce qu'on appelle un épanchement péricardique (à droite).

L'accumulation de sang exerce une compression sur le cœur, ce qui limite le mouvement cardiaque. En présence d'épanchement, il peut être nécessaire de drainer le liquide.



Cœur normal Cœur atteint d’un épanchement péricardique

Insuffisance rénale aigue

L’insuffisance rénale aiguë fonctionnelle secondaire à une baisse importante du volume plasmatique (partie liquide du sang) qui circule d’un organisme. Celle-ci s’accompagne d’une chute de la pression artérielle et donc de la quantité de sang arrivant aux reins. De ce fait, une quantité moins importante de sang est filtrée.
L’insuffisance rénale aiguë fonctionnelle se rencontre dans :

  • Une défaillance cardiaque (le cœur ne pompe pas suffisamment de sang en direction des reins)

  • Une déshydratation intense (perte d’eau par l’organisme)

Le syndrome de Dressler

Le syndrome de Dressler est de nature immunologique. Il associe à partir du 15° jour, une réaction péricardique voire pleurale à un syndrome inflammatoire fébrile. Il cède sous Anti-inflammatoires non stéroidiens.

Extension secondaire d’infarctus ou récidive ischémique

La récidive peut se faire in situ ou sur un autre territoire: elle est de toute façon péjorative. On distingue alors respectivement le syndrome de menace de récidive et d'extension. Ils obligent à la reprise du traitement lourd de l'infarctus du myocarde (aspirine, héparine, nitrés, anti-aggrégant puissant). La récidive peut être indolore. Le traitement radical le plus indiqué est dans un cas l'angioplastie et dans l'autre la chirurgie.

Evolutions

1 - Formes mortelles pré-hospitalières.
Il faut savoir en fait que dès le début clinique de l'infarctus marqué par l'apparition de la douleur, une période à très haut risque débute. La majorité des décès survient par fibrillation ventriculaire dans les 12 premières heures et 60 % au cours de la 1ère heure.

Il faut souligner que ces troubles du rythme ventriculaire graves surviennent indépendamment de l'importance de la nécrose, ils peuvent s'observer aussi bien en présence d'une nécrose myocardique massive qu'en présence d'une nécrose myocardique de topographie limitée.

La mortalité pré-hospitalière est difficile à chiffrer. Elle serait selon certaines estimations largement supérieure à la mortalité observée en cours d'hospitalisation. En France, un moyen indirect de l'estimer découle des études épidémiologiques sur la mort subite (60 000 à 70 000 morts subites en France annuellement). La moitié de ces morts subites serait due à un syndrome coronarien aigu comme infarctus ou angine de poitrine instable. On peut donc estimer que 30 000 décès pré-hospitaliers par infarctus du myocarde surviennent annuellement en France.

Cela a comme corollaire la nécessité d'une hospitalisation précoce dès le début clinique de la douleur si possible par ambulance médicalisée et éventuellement sous traitement anti-arythmique.

2 - Les formes mortelles hospitalières représentent actuellement moins de 10% des infarctus pendant le 1er mois de l'évolution.

Les décès surviennent surtout dans les premiers jours de l'évolution :

50% des décès interviennent dans les 3 premiers jours de l'évolution.
70% dans la première semaine de l'évolution.

Par la suite, le risque de décès s'amenuise mais persiste jusqu'à la fin du premier mois.

La cause de décès est représentée par:
le choc cardiogénique, 50% des cas,
l'insuffisance cardiaque congestive 25% des cas,
rupture cardiaque traduite par une dissociation électromécanique.
la mort subite correspondant presque toujours à une fibrillation ventriculaire non détectée.

Pour la suite au retour à la maison, il faut marquer l’importance de la prévention secondaire et son respect.

Pronostic

Lié à l’étendue et à la fraction d’éjection résiduelle.

Le ventriculogramme isotopique mesure la fraction d'éjection c'est-à-dire la quantité qui est éjectée du ventricule gauche à chaque battement (systole) il porte également le nom de (FECG). La fraction d'éjection est normalement de 60 à 75 %.Quand il existe un mauvais fonctionnement de la contraction du ventricule gauche cette fraction d'éjection est inférieure à 40 %. En cas d'insuffisance cardiaque très importante, la fraction d'éjection peut être inférieure à 30 % voire moins.

Lié facteurs de mauvais pronostic de l'infarctus du myocarde qui sont :


l'âge supérieur à 70 ans,
diabète,
la présence d'une hypertension artérielle ou d'un infarctus antécédent,
les tares viscérales associées,
le siège antérieur,
les troubles de conduction intraventriculaire,
l'insuffisance cardiaque.

Lié à la localisation antérieur /postérieure

Selon la localisation de l'artère du cœur qui est bouchée, il existe grossièrement 3 topographies d'infarctus du myocarde : les infarctus antérieurs, Les infarctus inférieurs et les infarctus de la paroi latérale du cœur.

La classification des insuffisances cardiaques.

            Il faut distinguer l’insuffisance ventriculaire gauche (IVG), l’insuffisance ventriculaire droite (IVD), l’insuffisance cardiaque globale et enfin le choc cardiogénique.

            Il peut paraître surprenant de scinder l’insuffisance cardiaque en IVG et IVD comme s’il existait deux cœurs.

            Mais c’est en effet ce qui se passe. Il existe un cœur gauche drainant le sang des veines pulmonaires et se vidant dans l’aorte, ainsi qu’un cœur droit drainant le sang des veines caves et se vidant dans l’artère pulmonaire.

 L’Insuffisance Ventriculaire Gauche (IVG)

L’IVG aboutit à un mauvais drainage des veines pulmonaires, ce qui fait monter la pression dans les capillaires pulmonaires, cause directe de la transsudation alvéolaire, c’est à dire d’œdème du poumon.

L’IVG est la conséquence d’une cardiopathie intéressant le ventricule gauche. Les causes peuvent être une ischémie, une valvulopathie aortique (insuffisance, rétrécissement ou maladies aortiques), une insuffisance mitral (valve au niveau du ventricule gauche) ou les rythme rapide d’un cœur.

L’insuffisance Ventriculaire Droite (IVD)

L’IVD se définit par l’incapacité d’assurer un retour veineux normal, ce qui aboutit à une augmentation de la pression veineuse. L’anomalie se manifeste par l’élévation de la pression dans le ventricule droit. Les manifestations de l’IVD sont liées à l’augmentation de la pression dans l’oreillette droite et au niveau des veines.

Les origines de l’IVD sont nombreuses. L’insuffisance ventriculaire droite peut être secondaire à une cardiopathie gauche, suite à une embolie pulmonaire, une IVD pure…L’IVD constitue une situation inconfortable mais le malade peut survivre pendant longtemps après elle tant qu’il n’y a pas de complications.

L’insuffisance cardiaque globale.

Une insuffisance cardiaque globale peut survenir d’emblée ou après une phase d’insuffisance cardiaque gauche. Elle se caractérise par l’association de difficultés respiratoires, d’épanchements de liquide au niveau de la plèvre (membrane des poumons), de signes au niveau du foie, des reins et des veines.

            Les accidents brutaux d’œdème aigu du poumon sont rares . La dyspnée devient permanente et s’accentue pendant l’effort.

            Les manifestations respiratoires peuvent même diminuer ou disparaître à un stade très évolué de l’insuffisance cardiaque.

Le choc cardiogénique.

 C’est une défaillance cardiaque très grave qui est la conséquence d’une altération majeure de la fonction « pompe » du cœur. Sa cause la plus fréquente est l’infarctus du myocarde mais d’autres affections peuvent en être responsables comme la tamponnade (épanchement péricardique de constitution rapide et empêchant le remplissage cardiaque).

 Les signes de ce choc sont l’effondrement de la tension artérielle avec un pouls rapide, des signes cutanés en rapport avec la réduction de l’irrigation cutanée (extrémités froides et pâles, marbrures cutanées, parfois cyanoses).Le choc peut aussi s’exprimer par des signes neurologiques en rapport avec la chute du début cérébrale ce qui provoque des somnolences et parfois des comas ou encore des signes rénaux.

Il peut arriver que des oedèmes pulmonaires s’ajoutent aux signes précédents.

Il traduit en règle la présence d'un infarctus massif, la plupart du temps antérieur ayant détruit plus de 40% de la masse musculaire du ventricule.

Liés à la précocité du traitement et de la prise en charge

Un nouveau test permet de détecter les infarctus qui pourraient ne pas être diagnostiqués assez rapidement par les techniques habituelles ( ECG, dosage des marqueurs).

Ce test est réalisé par la prise d'une goutte de sang capillaire au bout du doigt.

Il permet de mettre en évidence une petite protéine qui se manifeste dans le plasma dans les premières minutes qui suivent un infarctus myocardique.

Cette proteine appelée h-FABP( HEART ACID BINDING PROTEINE) est très abondante dans le muscle cardiaque et est libérée dans le plasma dès la survenue de l'infarctus.

Cette analyse est réalisée grâce à un appareil appelé Cardio-detect et cela peut être fait en ambulatoire , au lit du malade.
Le test est positif si le aux de h-FABP est supérieur à 7 nanogrammes par millilitre.



Le diagnostic précoce de l'infarctus du myocarde permet de mettre en route le traitement à visée thrombolytique .
Or on sait que plus vite est institué le traitement, plus le patient a de chances de survivre.


Lié à la perméabilité des autres coronaires

Lié à l’age.

  • Prise en charge
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