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TOUX
1. INTRODUCTION

1.1. Définition

La toux est un acte réflexe, parfois volontaire destinée à éliminer les excès de sécrétion ou des particules étrangères sur les voies respiratoires (maintien de la perméabilité des voies aériennes). Elle s’exprime par une expiration forcée, violente et explosive.

1.2. Physiopathologie

La toux se déroule en trois phases :

- Inspiration profonde.

- Fermeture de la glotte.

- Brusque contraction des muscles de la paroi abdominale, d'où augmentation de la pression intra-abdominale et refoulement violent et passif du diaphragme vers le haut qui aboutit à l'expulsion de l'air sous pression.

1.2.1. Les zones reflexogènes dont l’irritation provoque la toux sont très nombreuses. Les plus sensibles sont pharyngo-laryngés, trachéo-bronchiques (éperons de bifurcation des grosses bronches) et pleuraux. Il peut aussi s’agir de la sphère oto-rhino-laryngologique ORL (pharynx, cavum, sinus, oreille moyenne), du médiastin, du diaphragme.

1.2.2. Les voies sensitives afférentes sont le pneumogastrique (X) et le trijumeau (V) conduisant au centre de la toux situé dans le bulbe.

1.2.3. Les voies effectrices empruntent le trajet du pneumogastrique (dont nait le récurrent), du spinal, du nerf phrénique et des nerfs intercostaux.

1.2.4. En réponse à une stimulation des zones réflexogènes apparait une contraction des muscles glottiques, des muscles expiratoires et de la paroi abdominale. La musculature abdominale a un rôle majeur dans le caractère actif de cette expiration forcée.

La glotte est fermée lors de la phase initiale du réflexe de toux (entraine une augmentation de la pression de l'air piégé dans les voies aériennes). Il s'ensuit un relâchement brutal de l'obstruction, qui permet une expulsion de l'air à haute vitesse du fait de cette pression, entrainant avec lui les éléments éventuellement présents dans les voies aériennes.

2. SIGNES

2.1. Analyse C’est la précision des caractéristiques qui facilitent le diagnostic

2.1.1. Ancienneté

aiguë, récente, le plus souvent liée à une pathologie infectieuse bronchique ou des voies aériennes supérieures (ou une otite chez le petit enfant) ;

chronique (plus de 8 semaines d’évolution).

En cas de BrochoPneumopathie Chronique Obstructive (BPCO) ou de Dilatation Des bronches (DDB), l’apparition de la toux remonte à plusieurs années voire à l’enfance.

 La classification est controversée

* selon Irving

- Toux aiguë < 3 semaines

- Toux subaiguë : 3-8 semaines

- Toux chronique > 8 semaines

* Dans la plupart des cas les toux supérieures à un mois sont considérées comme chroniques

2.1.2. Mode d’installation

 brutal (irritation aiguë des voies aériennes par une infection souvent virale, une inhalation de poussière, de gaz toxique ou de corps étranger)

 insidieux (lésion chronique des voies aériennes)

2.1.3. Circonstances de survenue (spontanée ou provoqué)

 Position (couché, debout, penché en avant)

 Déglutition, après les repas (Troubles neurologiques, Fistules oeso-trachéales)

 effort (à l’effort dans l’insuffisance cardiaque, après l’effort dans l’asthme)

 manœuvres respiratoires forcées (lors d’une inspiration profonde par exemple évoquant un épanchement pleural), parole, chant, rire

 changements de température

 environnement :

* professionnel (ex : lundi, reprise du travail : poste professionnel ?),

* domestique (humidité, animal, aérosol, poussière)

2.1.4. horaire

 matinale

* au cours des BPCO ou de la DDB : la nuit on ne tousse pas et les secrétions s’accumulent pendant la nuit. On les évacue le matin.

* en cas de rhinite ou sinusite chronique par irritation pharyngée ou laryngée

* au cours du RGO : le sphincter inférieur de l’œsophage est déficitaire, il peut y avoir des remontés acides jusque dans la bouche et passent dans les bronches en les irritant

 nocturnes

* pathologies cardiaques (début de nuit surtout lorsque s’y associe une orthopnée)

* Asthme (milieu ou fin de nuit)

2.1.5. Périodicité

 dans la journée

 dans la semaine (ex : lundi, reprise du travail : poste professionnel ?)

 dans l’année (climatique, saisonnier : toux de printemps : allergie ?)

2.1.6. Fréquence et rythme : secousses espacées ou quintes pénibles

 secousse : toux unique

 quinte : succession de plusieurs secousses de moins en moins amples et sonores aboutissant à une phase d’apnée suivie d’une reprise inspiratoire spontanée et bruyante (ex : coqueluche : 10 à 20 secousses respiratoires, arrêt en fin d'expiration, puis reprise inspiratoire ample avec un bruit évoquant le "chant du coq" ; la quinte va jusqu'à 5 mouvements de toux et l'émission d'un crachat clair et visqueux)

 toux moniliforme : plusieurs secousses de durée et d’amplitude égale

2.1.7. timbre et tonalité :

La tonalité peut être aiguë, grave, rauque…

 La toux bitonale : la toux présente un double timbre aigu et grave lié à la paralysie d'une corde vocale par compression d'un nerf récurrent.

 La toux rauque : toux à tonalité étouffée en cas d'inflammation du larynx.

 éteinte : toux sans bruit perceptible

 aboyante (croup)

2.1.8. Productivité

 La toux sèche : bruit sonore plus ou moins éclatant; elle est soit brève, soit quinteuse. Elle n'est pas suivie d'expectoration ni de sécrétion.

 La toux humide ou grasse : c'est une toux dite productive, elle s'accompagne du déplacement bruyant de mucosités plus ou moins abondantes émises avec plus ou moins de facilité. Elle peut donc être accompagnée d'une expectoration. Cette expectoration peut ne pas aboutir à un crachat lorsqu’elle est déglutie, parfois insuffisamment active pour permettre l’issue des sécrétions

2.1.9. Signes associés

 Expectorations (toux productive),

 point de côté (toux douloureuse),

 dyspnée (toux dyspnéisante),

 vomissements (toux émétisante),

 perte de connaissance (toux syncopale ou obnubilante).

2.1.10. Complications

 générales : insomnie ; asthénie ; anorexie ; dépression ; gêne pour l'entourage
 ORL : Irritation, traumatisme laryngé : modifications de la voix, Spasme laryngé
 Pulmonaires : œdème interstitiel ; rupture alvéolaire (pneumomédiastin, pneumothorax)
 Cardio-vasculaires : A-coups hypertensifs ; bradycardie ; ruptures de vaisseaux sous-conjonctivaux,

 Digestives : vomissements
 Fracture costale surtout au niveau des arcs moyens (favorisée par l’ostéoporose)

 Hernie abdominale ou inguinale
 Rupture diaphragmatique

 Accouchement prématuré
 Prolapsus vaginal
 Incontinence urinaire ou fécale

 Hématome de paroi (anticoagulants)
 Neurologiques : syncopes (vertiges, éblouissements, obnubilation : ictus laryngé)

2.2. Caractères de la quinte de toux de la coqueluche (coqueluche commune de l’enfant)

La quinte est le maître-symptôme de la période d’état.

 Elle est précédée de prodromes :

* L’enfant cesse de jouer, retient sa respiration, reste soudain immobile : il « médite sa quinte » ;

* La nuit, il se réveille, anxieux.

 Elle survient spontanément, surtout la nuit ou provoquée par une cause minime (examen de la gorge, alimentation, voire simple mouvement, émotion)

 Elle est caractérisée par la toux, la reprise et l’expectoration

* c’est une toux spasmodique :

- une inspiration profonde inaugure la quinte

- dix à vingt secousses expiratoires se succèdent : brèves, impérieuses, de moins en moins bruyantes

- aboutissant à une apnée en expiration forcée de 10 à 20 secondes (véritable état asphyxique, cyanosant, angoissant)

* la reprise est caractéristique :

- c’est une inspiration profonde prolongée, bruyante, sifflante comparée classiquement au chant du coq, suivie d’une nouvelle série de secousses expiratoires, comparables aux précédentes et ainsi de suite.

- Il existe en moyenne cinq séries en deux ou trois minutes d’où le nom de quinte.

* l’expectoration marque la fin de la quinte : ce sont des mucosités filantes, épaisses, difficiles à rejeter et à décoller du fond de la gorge, transparente, comparables au blanc d’œuf cru.

Un vomissement alimentaire est fréquent à la fin de la quinte, qui est émétisante.

 la période d’état dure 3 – 4 semaines : les quintes augmentent d’intensité et de fréquence pendant 2 à 3 semaines puis restent stables pendant une semaine.

 la phase de déclin dure 1 à 3 mois : les quintes s’amendent progressivement laissant place à une toux grasse.

3. VALEUR SEMIOLOGIQUE ET ETIOLOGIES

3.1. Valeur sémiologique : c’est le signe fonctionnel le plus banal qui soit, pouvant accompagner n’importe quelle maladie respiratoire (en particulier toutes les infections aiguës des voies aériennes), mais une analyse fine enrichit sa valeur sémiologique. Quelques exemples :

 La toux des maladies pleurales est sèche, aigre, douloureuse et survient aux changements de position

La toux de la coqueluche est faite de quintes prolongées, très pénibles, avec reprise respiratoire bruyante (le « chant du coq »). Les toux qui lui ressemblent sont dites coqueluchoïdes

 La toux des maladies laryngo-trachéales est souvent faite de quintes sèches et de timbre rauque

 La toux chronique de la dilatation des bronches est ancienne (remonte souvent à l’enfance) et productive (purulente)

 La toux sèche chronique du cancer bronchique survenue depuis quelques semaines chez un patient fumeur à plus de 20 paquets-années et pouvant ramener une expectoration hémoptoïque type « gelée de groseille »

 La toux quinteuse, productive en rapport avec l’alimentation soit lors de troubles de la déglutition (atteinte neurologique) soit en cas de fistule oeso-trachéale le plus souvent dans un contexte de cancer de l’oesophage.

3.2. Etiologies

3.2.1. Toux aiguës

Infections virales saisonnières ou " common cold "

Sinusite aiguë bactérienne

Bronchite aiguë

Quelles investigations pour une toux aiguë ?

3.2.2. Toux chroniques

3.2.2.1. Toux chronique par écoulement pharyngé postérieur (EPP) ou " Postnasal drip syndrome (PNDS) "


 Sinusites

 Rhinites

3.2.2.2. Toux chronique allergique

3.2.2.3. Toux chronique et asthme

3.2.2.4. toux chronique et RGO

3.2.2.5. Toux subaiguës ou chroniques " post-infectieuses "


Au décours d’une infection respiratoire aiguë. Fréquentes après infection par Mycoplasma Pneumoniae, Clamydiae Pneumoniae, Bordetella Pertussis

3.2.2.6. Toux médicamenteuses


 Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion (IEC)

 Autres : β-bloquants, Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (AAII), interféron alfa 2b,

3.2.2.7. Toux chronique et maladies cardio-respiratoires


 Causes fréquentes :

* Bronchite chronique post-tabagique

* Dilatation des bronches

* Cancer bronchique

* Insuffisance cardiaque : intérêt du dosage de BNP ?

 Causes plus rares : tuberculose, Pneumopathie Interstitielle Diffuses, pneumoconioses, affections médiastinales

3.2.2.8. Toux psychogènes et "nerveuses"


 Enfant, adolescent et légère prédominance féminine

 Timbre animal "Honking cough" (oie) "barking cough", pas la nuit.

REGROUPEMENTS SYNDROMIQUES

  1. toux sèche puis grasse, + fièvre, + expectoration (± colorée) = INFECTION RESPIRATOIRE BASSE. Si persistance ou récidive = tuberculose ou cancer bronchique

  2. toux sèche + point de côté brutal ± dyspnée = Pneumothorax

  3. toux sèche + point de côté brutal  + stase veineuse + malaise + tachycardie ± dyspnée = Embolie pulmonaire
      suivie de fièvre et d'hémoptysies

  4. toux sèche + point de côté progressif + dyspnée ± fièvre = Pleurésie

  5. toux sèche spasmodique, saisonnière, nocturne ou toux sèche à l'exercice ou lors d'éclats de rire = Asthme

  6. toux sèche débutant avec la semaine de travail et diminuant ou disparaissant pendant le week-end ou les vacances = Asthme professionnel

  7. toux sèche puis dyspnée paroxystique ± sibilants, quelquefois productive de quelques crachats perlés = Crise d’asthme

  8. toux sèche + dyspnée d'effort + râles crépitants = IVG

  9. toux sèche quinteuse + syndrome médiastinal = Affection médiastinale

  10. toux sèche irritative (déclenchée par l'inspiration) + dysphonie (enrouement) = laryngite

  11. toux sèche + dyspnée inspiratoire ± dysphagie ± adénopathies cervicales = cancer du larynx

  12. toux grasse précoce dans la vie + infections pulmonaires à répétition chez l’enfant ± trouble nutritionnel ± retard de croissance = mucoviscidose

  13. toux grasse chez l’adulte + antécédent d'infection broncho-pulmonaire sévère de l'enfance = dilatation des bronches (Mucoviscidose possible)

  14. toux grasse + fièvre + amaigrissement + anorexie + sueurs nocturnes tuberculose

  15. toux grasse chronique + tabac = bronchite chronique ou cancer bronchique

  16. toux grasse inefficace =dyskinésie trachéo-bronchique

  17. toux grasse chronique, surtout matinale, + expectoration colorée (foncée, brunâtre, ou muco-purulente) = sinusite

  18. toux grasse chronique, chez un enfant qui respire bouche ouverte + écoulements muco-purulents pharyngés = végétations adénoïdes

  19. Toux quinteuse + contexte infectieux chez un enfant = coqueluche

  20. toux quinteuse + perte de connaissance brève + homme de plus de 40 ans, pléthorique, tousseur et cracheur chronique = ictus laryngé

  21. toux quinteuse rauque, aboyante, persistante, fatigante, + tabac = cancer bronchique

  22. toux quinteuse violente, expulsive + accès de suffocation + tirage + cornage, puis sédation = corps étranger inhalé

  23. toux quinteuse aux tentatives d'alimentation, à la déglutition = fausses routes alimentaires

  24. toux quinteuse après la déglutition = fistule trachéo-bronchique

  25. toux quinteuse, quelquefois productrice, nocturne, de décubitus (ou penché en avant) = RGO

  26. toux quinteuse, sèche,  ± nocturne, ± dysphonie, + HTA traitée = Inhibiteurs de l'Enzyme de Conversion (IEC)



EXPECTORATION


  1. INTRODUCTION

    1. Définition : L’expectoration est le rejet, au cours d’efforts de toux, de produits venant de la partie sous-glottique de l’appareil respiratoire.

    2. Rappels

 Les produits inhalés dans l’arbre bronchique peuvent être éliminés par la toux, le tapis muco-ciliaire ou la clairance alvéolaire. L’arbre trachéo-bronchique est recouvert d’un film de mucus situé à l’extrémité des cils vibratiles des cellules ciliées. Le mucus correspond à un mélange de liquide alvéolaire, de sécrétions des cellules des voies aériennes et d’un transsudat d'origine sérique.

 Ce mucus est mobilisé en permanence des bronchioles à la trachée puis jusqu’au carrefour pharyngo-laryngé par les mouvements des cils des cellules ciliées conduisant ainsi à l’épuration des voies aériennes et aboutissant souvent à une déglutition inconsciente.

 En cas d’agression des voies aériennes, on observe une augmentation de la sécrétion de mucus permettant de protéger les cellules épithéliales. L’excès de mucus sécrété sera éliminé par la mise en jeu secondaire de phénomènes de toux.

Le sujet âgé, la femme et l’enfant, cependant « n’expectorent » que rarement.

 Il ne faut pas la confondre avec un crachat salivaire ou avec un raclement de gorge ramenant des sécrétions d’origine O.R.L.

  1. DESCRIPTION CLINIQUE

Il faut préciser

2.1. l’ancienneté

 récente (de quelques jours à quelques semaines)

 ou ancienne (de quelques mois à quelques années, remontant parfois à l’enfance ou l’adolescence)

2.2. les circonstances de survenue

 spontanée

 ou provoqué par certaines positions

2.3. horaire : expectoration matinale qui correspond à la toilette matinale des bronches du bronchitique chronique

2.4. Périodicité

 dans la journée

 dans l’année

2.5. L’aspect

L’expectoration est extériorisée sous forme de crachats que le patient récolte dans un verre gradué transparent permettant l’examen des différentes couches de sédimentation et la quantification de son volume pour la réalisation quotidienne de la courbe d’expectoration.

 L'expectoration séreuse est transparente, liquide, très fluide, homogène, parfois rosée (dite saumonnée), mousseuse, abondante. Cette expectoration est caractéristique de l'œdème aigu du poumon.

 L'expectoration muqueuse est formée de mucus. Les crachats sont transparents, visqueux, aérés, adhérents au crachoir et filants comme du blanc d'œuf. Cette expectoration traduit l'hypersécrétion de mucus bronchique non accompagnée d'infection.

Elle peut contenir des petits fragments de mucus plus concrets en grain de tapioca, encore appelés « crachats perlés de Laennec » survenant à la fin de la crise d'asthme.

Cette expectoration muqueuse peut aussi prendre l'aspect de moules bronchiques faits de mucus concrète dans l'asthme et la bronchite chronique.

 L'expectoration purulente est faite de pus blanc, jaune ou verdâtre. Suivant son abondance on distingue :

* L'expectoration muco-purulente de faible abondance : c'est une expectoration muqueuse mêlée d'îlots de pus jaune verdâtre plus ou moins abondants, parfois en paquets arrondis dits nummulaires (en pièces de monnaie).

* L'expectoration muco-purulente abondante : 150 à 200 cm3 par 24 heures, c'est la bronchorrhée, elle sédimente en 4 couches :

- une couche profonde faite de pus épais, jaune verdâtre ;

- une couche muqueuse transparente parfois teintée de sang ;

- une couche muco-purulente : faite de mucus contenant des îlots de pus en suspension ;

- une couche spumeuse ou mousseuse, aérée.

Cette bronchorrhée est caractéristique de la dilatation des bronches et de la bronchite chronique.

 hémoptoïque : avec des stries de sang rouge ou franchement sanglant (hémoptysie) ;

 blancs, mousseux, avec des reflets roses saumonés (œdème pulmonaire).

2.6. L'abondance : la quantité est variable, de quelques centimètres cubes à plusieurs centaines de centimètres cubes. Il faut dresser la courbe quotidienne.

 L’expectoration est excessive si  > 30 ml/j ; il s’agit d’une bronchorrhée lorsqu’elle sup_egal100 ml/j

 réduite : Rétention par paralysie de la toux

2.7. L’odeur

 inodore habituellement

 fade de plâtre frais

 fétide

    1. L’évolution

 Poussées : fréquence, durée

 Effet des médicaments reçus

    1. le contexte de survenue et les signes d’accompagnement (infectieux, allergique, cardiopathie gauche)

2.10. Classification

On distingue plusieurs variétés d'expectoration. L'odeur et la couleur de l'expectoration sont variables selon l'affection causale.

 L'expectoration muqueuse (épaisse) qui survient entre autres après une crise d'asthme, une bronchite, certaine pneumonie.

 L'expectoration mousseuse, spumeuse le plus souvent de coloration rose pâle survenant au cours de l'œdème aigu du poumon

 Une expectoration de couleur rose pâle ayant la consistance de la gélatine oriente quelquefois vers une pneumonie due à Klebsiella pneumoniae

 L'expectoration noire des mineurs (appelée également mélanoptysie)

 L'expectoration purulente (vomique)

 L'expectoration muco-purulente survient au cours de la dilatation des bronches et de certaines bronchites aiguës.

 L'expectoration contenant du sang (hémoptysie)

 L'expectoration de couleur rouille doit faire craindre une insuffisance, voir un arrêt d'irrigation sanguine du poumon (infarctus pulmonaire) ou bien une pneumonie due à un pneumocoque

2.11. Les caractères paracliniques des crachats

2.11.1. Chimiques

Albumine, mucus

 Les cristaux de Charcot-Leyden sont des aiguilles pointues, transparentes de forme hexagonale, retrouvées après la crise d'asthme. Parallèlement il est également possible de rencontrer, à l'intérieur des mêmes crachats, des spirales de Curshmann.

 Les moules fibrineux correspondent à des petits cylindres de fibrine (variété de protéine) dont la forme rappelle celle des bronchioles et que l'on observe essentiellement au cours de la bronchite chronique, de la dilatation des bronches et de l'asthme.

2.11.2. Cytologiques

 Hématies surtout en cas d'hémoptysie

 leucocytes altérés ou pas. La présence d'éosinophiles indique une affection de nature allergique.

 Les fibres élastiques dont la présence signe un processus de destruction du parenchyme pulmonaire après nécrose de celui-ci ou tuberculose cavitaire. D'autres éléments sont également présents : particules de lipides (corps graisseux), silice, particules alimentaires, poils, petite concrétions (calculs de coloration grise)

 cellules bronchiques, alvéolaires

 cellules dysmitotiques ou pas

2.11.3. Bactériologiques (Germes banals, Bacille de Koch)

3. VARIETES SEMIOLOGIQUES

3.1. Caractères cliniques de l’expectoration dans l’abcès du poumon

3.1.1. à la phase de foyer fermé, l’expectoration est soit absente, soit banalement muqueuse.

3.1.2. la vomique centre l’évolution de la maladie ; elle survient au cours de la 2ème semaine :

 La vomique massive est rare : brutalement, le malade ressent une douleur thoracique et rejette du pus franc au milieu d’efforts de toux parfois associée à des nausées.

Les prodromes peuvent être une fétidité de l’haleine, une douleur thoracique ou une hémoptysie…

L’aspect correspond à du pus jaunâtre ou verdâtre abondant, fétide ou non.

L’examen biologique retrouve une flore microbienne abondante, des polynucléaires altérés, et des fibres musculaires élastiques.

 L’évolution se fait vers une phase de foyer ouvert avec une expectoration purulente de moins en moins abondante et la fièvre qui était présente dès la phase de foyer fermé, commence à chuter progressivement : on dit que « la fièvre suit la courbe de l’expectoration ».

Il s’y associe un syndrome cavitaire clinique et biologique.

Il peut exister des formes dégradées de vomique qui peuvent être confondues avec de simples expectorations:

 La vomique fractionnée : c'est le rejet de liquide le plus souvent de pus par petites quantités mais de manière répétée.

 La vomique nummulaire ou masquée : elle est réduite à de simples crachats purulents plus ou moins nombreux, plus ou moins rapprochés.

      1. à la phase de foyer ouvert l’expectoration :

 est émise par décharge, favorisée par certaines positions ;

 est purulente mais non fétide ;

 sédimente en trois couches : séreuse, muqueuse, purulente ;

3.1.4. Evolution

La courbe de l’expectoration croise celle de la température.

3. 2. Caractères cliniques de l’expectoration dans la DDB

      1. l’expectoration caractéristique est émise lors des poussées de surinfection

 Elle est muco-purulente, émise par décharge surtout le matin réalisant « une pseudo-vomique du réveil », favorisée par des positions de drainage.

 Elle est abondante (signe fondamentale) atteignant 200 à 500 ml en 24 heures, fonction du degré de surinfection, des modalités de drainage.

 Elle sédimente en quatre couches qui sont de haut en bas :

* aérée, spumeuse

* muco-purulente

* séro-muqueuse, avec des filaments, venant de la couche sus-jacente

* purulente, verdâtre.

 Son odeur est habituellement fade, « de plâtre frais » et rarement et de manière transitoire fétide.

3.3.2. L’évolution se fait par poussées, en règle hivernale. La courbe d l’expectoration est parallèle à celle de la température.

3.3. Caractères cliniques de l’expectoration dans l’asthme

 L’expectoration survient une à deux heures après une phase de dyspnée à type de bradypnée expiratoire et précédé par une toux sèche, pénible, annonçant la fin de la crise d'asthme.

 Elle est peu abondant, visqueuse, collante, translucide, contenant de petites masses opalines dures : "crachats perlés" de Laënnec.

 L'expectoration disparaît plus ou moins rapidement et est absente entre les crises d'asthme.

3. 4. Caractères cliniques de l’expectoration dans l’infarctus pulmonaire

L'expectoration hémoptoïque est le maître-symptôme de l'infarctus pulmonaire.

 Elle apparaît 24 à 36 heures après la douleur thoracique angoissante initiale;

 Elle est peu abondante, épaisse, visqueuse, non aérée, noirâtres, "jus de réglisse", d'odeur alliacée ou aigrelette.

 L’expectoration dure 5 à 6 jours, devenant de plus en plus rares.

3. 5. Caractères cliniques de l’expectoration dans la pneumonie franche aiguë

 L’expectoration apparaît vers le 3ème-4ème jour de la maladie

 Ce sont des crachats peu nombreux (4 à 6 par jour), peu abondants, visqueux, difficiles à expectorer, adhérant au crachoir, finement aérés, de couleur rouillée, caractéristique, rouge brique, parfois jaunâtre.

 L'expectoration devient facile, abondante à partir de 9ème jour. Elle disparaît au bout de 10-15 jours.
3. 6. Caractères cliniques de l’expectoration dans l’OAP

 L'expectoration apparaît rapide après des prodromes (grésillement ou un picotement laryngé)

 Elle est mousseuse, spumeuse, finement aérée, blanche ou rosée, abondante: remplissant plusieurs crachoirs en quelques minutes, sans soulager le malade.

 Sous traitement, l'expectoration tarit rapidement. En l’absence de traitement l’expectoration tarit également, mais par bronchoplégique. Le malade meurt en quelques heures dans l'asphyxie et le collapsus.

3. 7. Caractères cliniques de l’expectoration dans la tuberculose pulmonaire

 L'expectoration est surtout matinale, mais peut survenir à n'importe quel moment de la journée.

 Son aspect est variable

* simplement muqueuse, ou muco-purulente, voire franchement purulente;

* parfois hémoptoïque ou véritable hémoptysie

4. ETIOLOGIES

L'expectoration pathologique est la conséquence :

- Soit de l'augmentation d'une des composantes normales : exemple, expectoration muqueuse de la crise d'asthme ou expectoration séreuse au cours de l'oedème aigu du poumon.

- Soit d'une suppuration bronchique ou pulmonaire.

4.1. Expectoration aiguë

 bronchite aiguë

 exacerbation de bronchite chronique

 crise d’asthme

 pneumonie

 tuberculose

 abcès (vomique)

 oedème aigu pulmonaire (OAP)

4.2. Expectoration chronique

 bronchite chronique 

asthme à dyspnée continue

 dilatation de bronches (DDB)

 une tuberculose active négligée ou séquellaire

 des kystes pulmonaires infectés

carcinome bronchiolo-alvéolaire


L’HEMOPTYSIE

1. INTRODUCTION

1.1. Définition

Il s’agit du rejet par la bouche de sang provenant de la partie sous-glottique de l’arbre respiratoire.

1.2. Physiopathologie

L'hémoptysie est un saignement provenant : fréquemment de la circulation bronchique, systémique, à haute pression, rarement de la circulation pulmonaire, à basse pression. Le passage de sang est lié à une atteinte de la membrane alvéolo-capillaire (pathologie infectieuse ou maladie de système) ou à une augmentation de la pression capillaire (insuffisance cardiaque gauche).

L'hémoptysie peut survenir chez un patient au thorax normal ou être liée à :

* une atteinte du compartiment aérien : une tumeur bronchique érodant un gros vaisseau,

* une atteinte du compartiment vasculaire : anévrysme, fistule se rompant dans les bronches,

* une atteinte des deux compartiments : le plus souvent au niveau des bronches distales ou des alvéoles, liée à une hypervascularisation systémique bronchique ou non bronchique (dilatations des bronches, pathologie infectieuse aiguë, aspergillome).

1.3. Intérêt

- De grande abondance, elle met en jeu le pronostic vital à très court terme et impose une thérapeutique adaptée à l'urgence.

- Minime, elle ne devra jamais être négligée car elle peut, à tout moment, récidiver sous une forme grave et, surtout, elle est le signe d'appel d'une pathologie qui peut être tuberculeuse ou tumorale.

2. DESCRIPTION

2.1. Type de description : Hémoptysie de moyenne abondance (50 à 200 ml)

2.1.1. Circonstances de survenue : lors d’un surmenage physique ou psychique, lors d’une exposition prolongée au soleil ou lors des menstrues

2.1.2. Parfois prodromes :

* chatouillement laryngé

* chaleur rétro-sternale

* goût métallique dans la bouche

* malaise, lipothymie

2.1.3. Début souvent brutal chez un malade pale, toujours angoissé
2.1.4. A la phase d’état,

 il y a un rejet brutal de sang au cours d’une quinte de toux. C’est du sang rouge vif, aéré, spumeux, éclaboussant le crachoir avec parfois des sécrétions bronchiques mais il n’y a jamais de débris alimentaires.

 l’examen physique peut montrer un patient pâle, angoissé, couvert de sueurs et tachycarde, mais la pression artérielle reste habituellement normale (pas de signes de choc).

L’auscultation pulmonaire ne met en évidence, sauf étiologie particulière, que quelques râles bronchiques ;

 les examens biologiques comprennent en urgence : groupe sanguin, numération formule sanguine et hématocrite qui restent normaux dans la quasi-totalité des hémoptysies de cette abondance.

2.1.5. Evolution

 L’évolution immédiate est souvent favorable progressivement :

* les quintes de toux s’espacent et la quantité de sang rejetée diminue et le sang devient foncé.

* Après quelques heures, il y a des crachats hémoptoïques noirâtres qui persistent quelques heures à quelques jours et sont appelés « queue de l’hémoptysie ». Cette queue de l’hémoptysie a une grande valeur rétrospective.

 L’évolution ultérieure est variable ; une récidive reste possible.

2.2. Formes cliniques

2.2.1. Hémoptysie de faible abondance (< 50 ml) est la plus fréquente.

 Son aspect est variable : rejet d’une petite gorgée de sang rouge, simples stries sanglantes dans un crachat muqueux ou purulent ou parfois à une expectoration rose, saumonée, crachat hémoptoïque noirâtre et visqueux, des crachats rouillés ou gelée de groseille.

 Il n'y a pas de retentissement clinique.

2.2.2. Hémoptysie de grande abondance

 en une seule fois (> 200 ml en une heure avec une fonction respiratoire normale > 50 ml en une heure en cas d’insuffisance respiratoire chronique)

 ou fractionnée (> 500 ml en 24 heures ou > 600 ml à 1L sur 2 jours) engageant le pronostic vital.

 ou répétitive (>2/j) d'épisodes d'hémoptysies de moyenne abondance malgré un traitement par

Vasopressine

 Le début est brutal sans prodrome, le sang rejeté est abondant et le patient peut suffoquer. Il peut y avoir un choc hypovolémique (pouls rapide et filant, pâleur, refroidissement des extrémités, tension artérielle effondrée…).

 Un traitement d’urgence s’impose.

2.2.3. Hémoptysie foudroyante ou cataclysmique (au-delà de toute ressource thérapeutique) exceptionnellement asphyxique et en état de choc. Elle est mortelle en quelques instants.

2.3. Examens paracliniques

2.3.1. Imagerie thoracique

 Radiographie sytématique mais peu contributive peut dans quelques cas reveler la cause ou le siège du saignement

 la Tomodensitométrie précise l’étiologie dans 80 à 90% des cas

* les conséquences de l'hémoptysie (gravite post-hémoptoïque) (% du champ pulmonaire opacifie)

2.3.2. Endoscopie bronchique

* confirme l'hémoptysie

* localise le saignement s’il n’est pas abondant

* peut affirmer le diagnostic étiologique

* participe au traitement

2.3.3. Artériographie bronchique

* visualise la vascularisation

* permet l'embolisation

3. CAUSES D’ERREUR

Ainsi, lorsque l’on n’assiste pas à l’accident, le diagnostic différentiel fait éliminer :

3.1. une hématémèse

Elle correspond au rejet de sang d'origine digestive par la bouche

 les prodromes sont digestifs (nausées, pesanteur épigastrique) ;

 le sang est rejeté au cours de vomissements ;

 il est plus noir, non aéré, mêlé de caillots et de débris d’aliments

 Elle sera suivie d’un méléna (selle noirâtre, malodorante contenant du sang digéré)

Un méléna est possible en cas d'hémoptysie déglutie.

3.2. une épistaxis

 Elle correspond à un saignement provenant des fosses nasales

 Elle peut s'écouler le long de la paroi postérieure du pharynx, être inhalée et être responsable d'expectorations sanglantes.

3.3. un saignement pharyngé, laryngé, lingual ou gingivale

3.4. une hémo-sialorrhée correspond à une production de salive hémorragique

4. PRINCIPALES CAUSES

Les étiologies les plus fréquentes d'une hémoptysie sont :

4.1. Bronchopulmonaires : cancer bronchique, tuberculose pulmonaire, dilatations des bronches, causes infectieuses broncho-pulmonaires,

4.1.1. Cancers bronchiques

* première cause à évoquer s’il s’agit d’un patient fumeur à plus de vingt paquets-années.

* Le classique crachat “gelée de groseille“ est exceptionnel. Il s’agit plus souvent de crachats hémoptoïques répétés souvent mêlés à une expectoration muco-purulente. Les hémoptysies de moyenne et grande abondance sont possibles mais souvent tardives, parfois létales.

4.1.2. Tuberculose

 Tuberculose pulmonaire active surtout forme ulcéro-nodulaire commune (due à l’hypervascularisation systémique bronchique)

 Tuberculose ancienne traitée et supposée guérie (due à l’hypervascularisation systémique bronchique)

* une reprise évolutive ;

* une bronchectasie séquellaire ;

* une greffe aspergillaire dans une cavité résiduelle :

4.1.3. Dilatation des bronches ou DDB (dues à l’hypervascularisation systémique bronchique)

L’épisode hémoptoïque survient le plus souvent lors des poussées de surinfection bronchique.

4.1.4. Autres causes bronchopulmonaires plus rares

 Pneumonie aiguë, bronchite aiguë

 Aspergillose broncho-pulmonaire

 Parasitoses (amibiase, kyste hydatique).

 Corps étranger (enfant, alcoolique) : diagnostic à la fibroscopie.

 Malformation vasculaire (angiome, anévrisme, séquestration) : artériographie bronchique.

 Endométriose pulmonaire (hémoptysie cataméniale).

 des troubles de la coagulation, un traitement anticoagulant

 Hémorragie alvéolaire :

* Maladies immunologiques : Syndrome de GOODPASTURE, Collagenose, vascularites (WEGENER - CHURG et STRAUSS – purpura rhumatoïde.

* Hémosidérose idiopathique

4.2. Cardio-vasculaires

4.2.1. L'embolie pulmonaire non compliquée d'infarctus peut être rarement responsable d'hémoptysie. C'est surtout en cas d'infarctus que l'on observe une hémoptysie le plus souvent modeste de sang noir.

4.2.2. Le rétrécissement mitral (RM) et l’insuffisance ventriculaire gauche (IVG) sont des causes classiques d'œdème pulmonaire et d'hémoptysie.

4.2.3. Plus rarement rupture d'un anévrisme artério-veineux pulmonaire et exceptionnellement fissure d'un anévrisme aortique avec dans les deux cas hémoptysie conséquente voir cataclysmique.

4.3. iatrogènes (traumatisme thoracique, biopsie bronchique, ponction ou biopsie pleurale).

4.4. Cas particuliers : sarcome de KAPOSI, micro-angiopathies paranéoplasiques, troubles de la crase sanguine.

4.5. idiopathiques ou cryptogénétiques dans environ 15% des cas où l’hémoptysie reste inexpliquée.

LA DYSPNEE

1. INTRODUCTION

1.1. Définition : la dyspnée se définit comme une difficulté ou gêne à respirer. La respiration devient d'une part consciente et volontaire et d'autre part pénible avec sensation de soif d'air, exigeant un effort supplémentaire et des modifications visibles de la ventilation.

Elle doit être essentiellement différenciée de l'hyperventilation qui est une augmentation de l'amplitude respiratoire ne s'accompagnant pas de gêne respiratoire (qui se voit dans les fausses dyspnées d'origine métabolique sans atteinte respiratoire).

1.2. Rappel physiologique de la respiration :

 La respiration normale est automatique, donc involontaire et inconsciente, elle comprend deux temps :

* L'inspiration: est le temps actif, elle est possible grâce à la contraction du diaphragme muscle inspiratoire, elle s'accompagne d'une augmentation de volume de la cage thoracique rendant possible la pénétration de l'air.

Les muscles accessoires de l'inspiration (sternocléido- mastoïdiens, scalènes, grand dorsal, grand pectoral) n'interviennent pas ou très peu lors de la respiration normale au repos : ils se contractent lors de l'effort ou dans les gênes pathologiques affectant l'inspiration.

* L'expiration : est le temps passif, grâce à l'élasticité pulmonaire la cage thoracique reprend sa position initiale ce qui rend possible la sortie de l'air.

Normalement, le temps expiratoire est plus long que le temps inspiratoire.

Les muscles expiratoires (petit et grand oblique, petit dentelé inférieur et transverse) ne seront mis enjeu que dans les gênes pathologiques affectant l'expiration.

 La respiration est un acte réflexe qui comprend :

* des voies centripètes : comprenant des fibres d'origine corticale, des fibres d'origine pulmonaire et des fibres d'origine sino-carotidienne, les deux dernières cheminant dans le tronc du pneumogastrique.

* Un centre respiratoire : bulbaire situé dans le plancher du ventricule.

Ce centre est excité directement par la pression partielle de gaz carbonique et le pH sanguin et indirectement par l'intermédiaire des fibres centripètes d'origine sino-carotidienne par l'hypoxie (baisse de la pression partielle d'oxygène).

* des fibres centrifuges : la principale est le nerf phrénique qui innerve le diaphragme.

2. DESCRIPTION

2.1. ancienneté (date de début)

 récente

 ancienne

2.2. mode de début

 Dyspnée aiguë : début brutal la dyspnée est d'emblée à son maximum.

 Dyspnée chronique : début progressif le plus souvent.

2.3. circonstances d'apparition : le caractère spontané ou provoqué (effort, fumée, saison)

 effort

 état infectieux

 écart récent de régime désodé

 traumatisme

 décubitus

 inhalation toxique ou allergénique...

2.4. Fréquence
 accélérée : tachypnée ; polypnée

 ralentie : bradypnée

2.5. Type : inspiratoire ; expiratoire

2.6. horaire dans le nycthémère (diurne ou nocturne)

2.7. Evolution dans le temps

 Dyspnée paroxystique : crises de dyspnée durant de quelques minutes à quelques heures séparées par des intervalles de respiration normale : exemple : la crise d'asthme.

 Dyspnée permanente : ou dyspnée de repos, apparaît au terme d'une période plus ou moins longue de dyspnée d'effort.
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