III. Examen clinique
A tous les modes ou dissociés.
Association douleur, paresthésies.
Polyneuropathie.
Tronculaire : mononeuropathie (multiple).
Plexulaire.
Radiculaire.
Médullaire.
Tronc cérébral, thalamique et pariétal.
Grands syndromes topographiques : syndrome cordonal postérieur, syndrome spino-thalamique.
Principaux territoires : on test les grands territoires (mains, pieds, abdomen ant et post, face, cuisse).
Comparaison gauche/droite et supérieur/inférieur (niveaux : proximal et distal).
3 grands types de sensibilité.
Si doute : ex +fin topo et type.
Déficit complet ou incomplet ; dysesthésies.
Epicritique : effleurement coton ou doigt.
Algique : piqure (aiguille) ; si doute pic-touche.
Thermique avec tubes à essais chaud et froid.
Vibratoire (pallesthésie) : diapason médical reliefs osseux ; âge < 60ans.
Position (arthrokinésie) : orteils.
Sensibilités élaborées : si doute ou sens élémentaires normale et pathologie hémisphérique.
Recherche de :
Extinction sensibilité : gauche puis droite puis bilatérale.
Astéréognosie : dénomination et identification.
Adermolexie (agrapheshésie) : 5 chiffres.
HYPERTENSION INTRACRANIENNE
Attention aussi bien dans l’hypertension intracrânienne que dans le syndrome méningé on retrouve des céphalées. Mais ce signe fonctionnel n’est donc pas discriminant, il faut donc s’intéressés aux autres signes fonctionnels. Céphalées sont dues dans :
Le syndrome méningé : méningite ou sang dans espace sous arachnoïdien qui active les récepteurs à la douleur.
L’hypertension intracrânienne : activation des barorécepteurs. Ces céphalées sont à prédominance le matin accompagné de nausées.
Les hémisphères cérébraux et cérébelleux :
Contenus pare des structures méningées dure-mériennes (faux du cerveau, tente du cervelet).
Au sein d’une boite crânienne inextensible.
Toute expansion de volume du parenchyme cérébral (du fait d’une tumeur, d’une hémorragie, d’un œdème, etc.) exerce une pression sur les récepteurs à la douleur situés dans les méninges, entrainant des céphalées.
Cette hyperpression gêne le retour veineux du nerf optique (d’où les symptômes visuels). Ces troubles visuels ne sont que tardifs, tableau d’HTIC avancé.
Un cône de pression s’exerce vers les espaces ou le parenchyme peut s’engager :
Entre le bord libre de la tente du cervelet et le mésencéphale : hernie de la partie interne du lobe temporal appelé engagement temporal.
Hernie de la tonsille cérébelleuse dans le foramen magnum.
Engagement sous-falcoriel : déviation de la ligne médiane (de la faux du cerveau).
Le syndrome d’hypertension intracrânienne est une urgence vitale : l’engament temporal non traité évolue vers la constitution d’hémorragies du tronc cérébral, de troubles végétatifs puis de décès.
Un des premiers signes de l’engagement temporal est la mydriase ipsilatérale à l’engagement (du à la souffrance du noyau de la III paire des nerfs crâniens).
I. Symptômes 1. Céphalées
Typiquement diffuses, « en casque », parfois localisées.
Souvent intenses, atroces (broiement, éclatement, etc.).
Réveillant la nuit, notamment au petit matin. Car le maximum de production de LCR est le matin donc augmente encore la pression.
Survenant par crises de plusieurs heures.
Accrues par le moindre effort (marche, rotation de la tête, toux). Augmenté à la manœuvre de Valsava (toux, à la selle, etc.) expiration glotte veineuse augmente la pression du retour veineux moins de résorption de LCR (donc transitoirement céphalés augmentés).
Peu sensibles aux antalgiques usuels.
2. Vomissements
Typiquement « en jet », au paroxysme de la céphalée (volontiers matinaux).
Mais inconstants (parfois seulement des nausées).
Si vomissements soulage partiellement les céphalés.
3. Troubles visuels
Trouble tardif.
Impression de flou ou de brouillard bilatéral.
Avec parfois des « éclipses visuelles » (le malade se retrouve dans le noir quelques secondes).
Une diplopie par atteinte du VI (long et fragile est possible) pas de valeur de localisation. C’est le seul nerf crânien qui n’a pas de valeur de localisation focal (peut importe où est la lésion le VI peut souffrir).
II. Signes cliniques L’œdème papillaire est tardif
A l’examen du fond d’œil.
Les bords de la papille optique sont flous.
La papille elle-même est floue avec des veines turgescentes.
Elle peut faire saillie et comporter des microhémorragies.
En l’absence de traitement, une atrophie de la papille optique survient irréversible.
2. Un ralentissement idéatoire peut s’observer 3. D’autres signes
D’autres signes peuvent exister témoignant
Soit d’un engagement temporal :
Mydriase d’abord réactive puis aréactive à la lumière.
Troubles de la vigilance : depuis la somnolence avec bâillements jusqu’au coma.
Soit de la lésion causale :
Signes déficitaires (hémiparésie, aphasie, hémianopsie).
Crises d’épilepsies.
Suite à tumeur cérébral : HTIC qui évolue de façon brutale.
Accident de la voie crânienne : HTIC brutale (hématome parenchymateux ou extra-parenchymateux).
III. Examens complémentaires
L’imagerie cérébrale (scanner ou IRM) montre la lésion causale et ses conséquences :
Effet de masse (engagement sous la faux du cerveau avec déplacement de la ligne médiane et effacement des sillons et des ventricules - engagement temporal sur les coupes coronales).
Effet de masse = retentissement de la lésion qui cause l’HTIC sur les structures adjacentes. Ces structures adjacentes sont saines et la lésion provoque leur déplacement.
Il s’agit parfois d’une hydrocéphalie aigue (dilatation des ventricules lorsqu’une lésion fait obstacle à l’écoulement du liquide céphalo-rachidien).
Lésion en fosse postérieure (en sous tentoriel) (exemple : voisinage de l’aqueduc du mésencéphale) à l’origine d’une accumulation du LCR en amont (qui continue à être sécrété mais plus résorbés) hydrocéphalie = dilatation des ventricules cérébraux.
Hydrocéphalie aigue : il faut ponctionner le ventricule latéral pour diminuer la pression (en attendant qu’il puisse faire l’exérèse de la lésion qui bloque l’écoulement du LCR).
SYNDROME MENINGE
Ensemble des symptômes et des signes cliniques traduisant une souffrance des espaces méningés.
Les récepteurs à l a douleur situés dans les méninges réagissent à la présence de sang (si hémorragie méningée) ou d’un processus inflammatoire (méningite).
I. Symptômes 1. Céphalées
Intense.
Diffuses, « en casque ».
Associées à :
Des rachialgies. Absent dans HTIC.
Une hyperesthésie diffuse (qui rend le malade hostile à l’examen). Quand on efflore son cuir chevelu à l’origine d’une dysesthésie.
2. Vomissements 3. Photophobie
Signe discriminant de l’HTIC dans laquelle il n’est pas retrouvé.
Typiquement : patient dans le noir en chien de fusil qui se cache avec son drap.
II. Signes cliniques 1. La raideur méningée comporte
Absent dans l’HTIC.
L’attitude « couchée en chien de fusil ».
Une raideur de la nuque, mise en évidence par la résistance à la flexion passive de la nuque.
Le signe de Kernig : résistance douloureuse lors de la flexion passive du membre inférieur.
Le signe de Brudzinski : flexion involontaire des membres inférieurs lorsqu’on tente de fléchir la nuque.
On demande au patient de s’assoir en gardant les jambes tendus il n’y a arrive pas provoque une douleur rachidienne et le patient fléchis les genoux.
2. Signes de gravités
Troubles de la vigilance (de la somnolence au coma).
Signe(s) de focalisation qui dépendent de l’atteinte causale (déficit moteur, aphasie).
Crise d’épilepsie partielle (focale) ou généralisés.
III. Examens complémentaires 1. Ponction lombaire
Souvent réalisées après un scanner cérébral.
Conditions d’asepsie (peu bien nettoyée, gants, masque) et d’analgésie (pommade anesthésiante – Emla® par exemple).
Demander au malade de s’enroule en avant autour d’un oreiller
Repérer une ligne horizontale reliant chaque épine iliaque postéro-supérieure.
Repérer les apophyses épineuses des vertèbres lombaires.
Enfoncer une aiguille à mandrin entre deux épineuses, de façon très sagittale et légèrement ascendante.
Dès que l’on sent que le ligament est franchi, s’arrêter, retirer le mandrin et laisser s’écouler le liquide dans le premier des trois tubes stériles préalablement préparés (un pour la biochimie et la cytologie, un autre pour l’immuno-fixation, un troisième pour la bactériologie).
Le malade est ensuite allongé, ne doit pas se lever pendant 12 heures, et boire abondamment.
Dans certains cas survient un « syndrome post-PL » comportant des céphalées diffuses lors du passage à la position debout. Il est du à l’hypotension intracrânienne résultant de la poursuite de l’écoulement du LCR à travers la brèche. Le traitement de choix est le « blood-patch », qui consiste en l’injection profonde, à l’endroit où a été faite la PL, d’une petite quantité de sang autologue (préalablement prélevé chez le malade).
Le liquide céphalo-rachien normal comporte :
Protéinorachie < 0,45g/L.
Glycorachie évale à la moitié de la glycémie. Hypoglycorachie évoque origine infectieuse ou origine néoplasique.
Cellularité < 5 cellules monoculées/mm3.
Pas de germes au direct ni en culture.
Selon les cas d’autres examens biologiques peuvent être réalisés :
Immuno-fixation des immunoglobulines.
Recherche d’antigènes microbiens (viraux ou autres), BCR.
Recherche de pigments sanguins, si suspecte hémorragie méningée.
Etiologies les plus importantes
Méningite infectieuse bactérienne ou viral évolution chronique ou subaiguë.
Si patient avec grande fièvre (syndrome méningé fébrile) suspicion de méningite infectieuse, au scanner on ne voit pas grand-chose (sauf si phase terminal avec abcès dans le cerveau).
Parfois signe de focalisation :
Processus bactérien pas traité assez tôt avec apparition d’abcès cérébraux.
Dans le cas des méningites virales on ne retrouve pas d’abcès, au début méningite pur puis devient une méningo-encéphalite (atteinte du cerveau).
Méningite hémorragique évolution aigue (coup de tonnerre dans un ciel serein).
Si patient pas fièvre, céphalés extrêmement aigue, photophobie suspicion d’hémorragie méningée donc scanner.
Si on a des signes de focalisation alors ce n’est plus une hémorragie méningée pure mais une hémorragie cérébro-méningée (sang dans méninge et dans parenchyme cérébral).
Ponction lombaire : liquide sanglant incoagulable.
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