Examen neurologique general

VII. Voies et troubles de la vision

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  Les scotomes :
  
  • 
    Lacunes affectant le champ visuel central.
    
  • 
    Correspondent à des atteintes du faisceau maculaire et entraînent donc une baisse précoce et importante de l’acuité visuelle : la lecture est très vite impossible, alors que la vision périphérique est relativement conservée.
    

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  Le rétrécissement périphérique du champ visuel :
  

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  Rétrécissement tubulaire c’est-à-dire que le champ visuel restant a la même largeur quelque soit la distance : ceci est très évocateur d’anorganicité (hystérie, etc.).
  
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  Rétrécissement concentrique, le champ visuel restant s’élargit en fonction de la distance : ceci est plus souvent le fait d’une lésion organique.
  

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  La cécité corticale +++ :
  
  • 
    Double hémianopsie; anosognosie; conservation du RPM.
    
  • 
    Correspond habituellement à des lésions corticales bilatérales.
    
  • 
    Retrouvé dans l’HTA maligne ou les crises d’éclampsie (femme enceinte).
    
  • 
    Reflexes pupillaires conservés (contraction/dilatation en directe et en consensuel)  donc témoigne que les voies visuels fonctionnent).
    

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  L’agnosie visuelle :
  

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  Le malade ne reconnaît pas visuellement un objet qui lui est présenté ; en revanche il est capable de l’identifier par la palpation.
  
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  (prosopagnosie).
  

Caractéristiques générales

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  Circonstances de survenues :
  

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  Brutale ou progressive.
  
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  Au repos, au maintien d’une posture, à l’action.
  
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  Définition d’action : utilisation du membre que ce soit pour un mouvement ou pour le maintient d’une posture.
  
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  Survient pendant le sommeil ou pas ? La majorité des mouvements anormaux disparaissent pendant le sommeil.
  

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  Topographie :
  

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  Distal, proximal, axial.
  
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  Visage, tête.
  

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  Caractères :
  

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  Bref, prolongé.
  
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  Rythmiques ou irréguliers.
  
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  Anarchiques, stéréotypés.
  
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  Myoclonies : brusque, bref.
  
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  Chorée : anarchiques.
  
• 
  Hémiballisme : segments supérieur brusque stéorotypés.
  

• 
  Majoration en cas de stress, d’efforts intellectuels +. Les activités intellectuelles laissent persister les mouvements anormaux involontaires. S’ils s’atténuent c’est pour la majorité des cas psychogènes.
  
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  Recherche d’antécédents familiaux.
  
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  Prises médicamenteuses.
  

I. Tremblement

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  Oscillations rythmiques involontaires d’une partie du corps autour d’une position d’équilibre.
  
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  Caractéristiques :
  

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  Siège.
  
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  Amplitude. Grande amplitude  origine cérébelleuse ; faible amplitude  pas d’orientation car beaucoup d’étiologie.
  
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  Fréquence : lente ou rapide. 4 à 6hz au repos  parkinson ; moins de 3hz  origine cérébelleuse ; 12-13hz  tremblement essentiel ou tremblement physiologique exagéré.
  
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  Régularité. Irrégulier  souvent d’origine dystonique.
  

• 
  Disparait au sommeil, augmente à l’émotion. Si réduit à l’émotion  tremblement psychogène.
  
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  Signes neurologiques associés : syndrome parkinsonien, syndrome cérébelleux, etc.
  

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  Tremblement de repos.
  
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  Tremblement d’action :
  

• 
  Tremblement posturaux.
  
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  Tremblement cinétique.
  

1. Tremblement de repos

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  Position de repos : assis sur une chaise les mains sur les cuisses, les cuisses un peu écartées.
  
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  Position de repos des membres supérieurs : debout les bras ballants.
  
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  Syndrome Parkinsonien +++ :
  

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  Inaugural dans 75% des cas.
  
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  Association à l’akinésie et l’hypertonie.
  
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  Tremblement de repos.  disparait à la manœuvre de Bretteur (index en face)
  
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  Unilatéral puis bilatéralisation (3ans) : asymétrique.
  
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  Localisation : MS, MI, lèvres, langue, houppe du menton, mâchoire, jamais la tête ( si tête pas parkinsonien, souvent tremblement essentiel).
  
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  Facteurs déclenchants : émotions, stress, efforts intellectuels, etc.
  

• 
  Amplitude variable, lent : 4 à 7Hz.
  
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  Evolution :
  
  • 
    Presque constant au cours de la maladie.
    
  • 
    Renforcement +++ (période Off).
    

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  Cause :
  

• 
  Maladie de Parkinson.
  
• 
  Autres syndromes parkinsoniens :
  
  • 
    Iatrogènes : neuroleptiques (bloqueurs dopaminergiques). Les neuroleptiques induisent essentiellement des tremblements posturaux (même si on peut voir des tremblements de repos).
    
  • 
    Autres syndromes parkinsoniens dégénératifs (exemple : Alzheimer).
    
  • 
    Maladie de Wilson : doit être évoqué devant tout syndrome Parkinsonien du sujet jeune (avant l’âge de 40ans). Même c’est ce n’est peut être pas ça car maladie rare, ça sera peut être une maladie de Parkinson juvénile.