2. Séméiologie a. Paralysie faciale périphérique
Résulte d’une atteinte du noyau ou du nerf facial à un niveau quelconque de son trajet.
Touche autant la partie supérieure que la partie inférieure du visage.
Diagnostic :
Evident.
Repose sur l’observation du visage : il existe une asymétrie de la face au repos, dont témoignent d’un côté :
L’effacement des rides du front.
L’élargissement de la fente palpébrale (lagophtalmie).
L’effacement du pli naso-génien.
La chute de la commissure labiale (avec bavage).
Aux mouvements, on constate :
L’occlusion incomplète de l’oeil (signe de Charles Bell) pendant que le patient essaye de fermer l’œil : œil monte en haut et en dehors. Menaçant la cornée (+++) risque de kératite (inflammation de la cornée) pendant la nuit.
Dans les formes frustes : le signe des cils de Souques. Paralysie faciale à minima quand le patient ferme les yeux on voit encore les cils du côté atteint.
La bouche ouverte est attirée vers le côté sain.
La langue tirée dévie vers le côté paralysé.
Le patient ne peut ni souffler ni siffler.
Une paralysie faciale peut gêner l’élocution (dysarthrie) et entraîner un écoulement salivaire du côté atteint.
Pour essayer de préciser le niveau de l’atteinte du nerf, on recherche une agueusie ipsilatérale et une hypoesthésie (2/3 antérieur de la langue) de la zone de Ramsay-Hunt (dans la conque de l’oreille) petite zone innervé par le facial sensitif.
L’évolution de la paralysie faciale périphérique dépend de sa cause.
Paralysie faciale dite a frigore: évolution est le plus souvent régressive.
Parfois hémispasme facial : contracture hémifaciale (territoire faciale sup et inf).
Dans quelques cas rares, la paralysie faciale est bilatérale : diplégie faciale, de diagnostic parfois difficile (mais présence d’un signe de Charles Bell bilatéral rend le diagnostic plus facile).
Pathologie en cause : Polyradiculonevrite de Guillain Barré.
b. La paralysie faciale central
Ce n’est pas une atteinte du nerf facial.
Atteinte de la commande supranucléaire de ce nerf : expression faciale du syndrome pyramidal.
Par atteinte du contingent de faisceau pyramidal issu de l’opercule rolandique (partie basse du cortex de la frontale ascendante) pied de F1.
Ses fibres constituent le faisceau cortico-nucléaire et gagnent, en se regroupant, le genou de la capsule interne (on parle parfois de faisceau géniculé).
Puis le faisceau cortico-nucléaire traverse le mésencéphale où il occupe la partie interne du pédoncule cérébral.
Après décussation, il atteint les noyaux du facial :
e noyau supérieur reçoit des fibres des deux faisceaux cortico-nucléaires.
Le noyau inférieur ne reçoit que du faisceau controlatéral (explique que le territoire facial supérieur ne soit pas atteint dans la paralysie faciale centrale (pas de signe de Charles Bell). Il existe souvent d’autres signes d’atteinte hémisphérique).
Pour la branche facial supérieur : un contingent décusse et un contingent reste en ipsilatéral (contrairement à la branche facial inférieur qui ne fait que décusser).
IV. Les nerfs mixtes : glosso-pharyngien IX, vague X, spinal XI
Ces nerfs mixtes sont avant tout les nerfs de la déglutition et la phonation.
Mais ils ont aussi d’autres fonctions, sensorielles, sensitives et végétatives.
1. Le nerf glosso-pharyngien (IX) a. Anatomie
Le contingent sensitif et sensoriel : le protoneurone a son corps cellulaire dans le ganglion d’Andersch. Le nerf pénètre dans le crâne par le foramen jugulaire. Son origine apparente se situe en arrière de l’olive bulbaire, au-dessus de celle des nerfs vague et spinal. Il assure l’innervation sensitive de l’amygdale, des piliers et du voile, ainsi que l’innervation gustative du 1/3 postérieur de la langue.
Le contingent moteur naît avec le X et le XI du noyau ambigu.
b. Sémiologie
névralgie du glosso-pharyngien :
La douleur au niveau de la gorge (loge amygdalienne).
Provoquée par les mouvements de déglutition.
Evolution par périodes et accès paroxystiques est comparable à celle de la névralgie trigéminale. Les principes du traitement médical et chirurgical sont les mêmes.
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