I. Classification des troubles olfactifs II. Les troubles quantitatifs








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date de publication15.04.2017
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Mme Jiang

TD DE NEUROSCIENCES



05/02
Chapitre 1 – Les troubles de l’odorat

L’ensemble du système olfactif appartient au système nerveux contrairement aux autres systèmes sensoriels.

Il est composé de trois compartiments : l’épithélium, le bulbe olfactif et ??? (piriforme et tubercule olfactif) + Autres zones (qui partagent d’autres fonctions).

I.Classification des troubles olfactifs




II.Les troubles quantitatifs




III.L’anosmie



C’est une incapacité à détecter des odorants de façon permanente ou temporaire, bilatérale ou unilatérale. Lorsque c’est de façon permanente, c’est congénital, c'est-à-dire qu’il y a soit absence soit lésion du système olfactif dès la naissance. C’est un phénomène rare.

IV.L’anosmie partielle



C’est la capacité de détecter certains odorants mais pas tous. C’est un phénomène très répandu, beaucoup de personnes ne détectent pas toutes les odeurs. Ce n’est pas un trouble gênant, on ne s’en rend souvent pas compte.

V.L’hyposmie



C’est la diminution de la sensibilité générale envers les odorants, il faut que l’odeur soit très forte pour tous les odorants pour pouvoir la sentir.

VI.L’hyperosmie



C’est une acuité anormalement élevée de la fonction olfactive. Le seuil de détection est le même que pour les sujets normaux mais c’est la sensibilité qui est plus élevée. A faible concentration, ils sentent l’odeur plus fortement que d’autres personnes.


VII.Les troubles qualitatifs




  1. La dysosmie (ou parosmie)



Certains odorants sont perçus différemment (par exemple une odeur de café peut être perçue comme une odeur de pourri, de matière fécale…). C’est donc une distorsion de la perception de la qualité olfactive. Cela est dû à des lésions cérébrales, des troubles hormonaux…

Cacosmie : les odeurs deviennent désagréables.

  1. La phantosmie



C’est la perception d’odorants en leur absence (hallucinations olfactives). Cela diffère de l’hyperosmie dans le sens où ici, il n’y a pas d’odorant.

  1. L’agnosie olfactive



C’est l’incapacité à identifier un odorant malgré ses aptitudes olfactives, langagières et des fonctions intellectuelles générales normales.

  1. La presbyosmie



C’est la perte progressive de la capacité olfactive en fonction de l’âge (tout comme les autres sens). A partir de 55 ans, il y a une diminution progressive des capacités olfactives.


VIII.Conclusion



La plupart des troubles de l’olfaction ne sont pas l’objet d’études ou de traitements et accompagnent souvent d’autres troubles beaucoup plus graves. Ils sont des signes précurseurs d’autres maladies. On n’a pas vraiment de traitement pour les troubles de l’olfaction mais on y fait de plus en plus attention car ils sont souvent des signes d’autres troubles.


IX.Causes des troubles olfactifs




  1. Les causes externes



Les causes externes / environnementales concernent plus des troubles temporaires (à part en ce qui concerne les chimiothérapies).
Médication : analgésiques, anesthésiques, agents anticancéreux, antimicrobiens, antiviral, opiacés, psychopharmaceutiques. Ces médicaments peuvent créer des troubles de l’olfaction. Le système de la douleur et de l’olfaction sont des systèmes de protection, de défense.
→ En ce qui concerne les facteurs environnementaux, la cause la plus répandue est l’infection du système respiratoire supérieur.

Les interventions chirurgicales et médicales nasales peuvent aussi altérer les fonctions olfactives.


  1. Les causes internes





  • Maladie nasale et des sinus

  • Anosmie congénitale (une centaine de cas) : agénésie ou dysgénésie du bulbe olfactif et du gyrus droit, liée à un sous-développement ou à une absence du bulbe olfactif, ou encore à une absence de récepteurs olfactifs. Cela touche plus les hommes (expression déséquilibrée sur le chromosome X).

  • Néoplasme intracrânien et intranasal (tumeurs) : le système olfactif se situe sur une zone difficile d’accès par IRM (ou autres), les tumeurs situées sur la ligne médiane peuvent ??? la fonction olfactive, c’est alors un des signes qui permet de mieux détecter la tumeur.

  • Néoplasme extra-nasal et extra-crânien : ils peuvent aussi créer des perturbations olfactives (par exemple : tumeur du sein, des ovaires, des testicules).

  • Troubles endocriniens :

    • Maladie d’Addison et syndrome de Cushing : ils sont liés à des dysfonctionnements de la glande surrénale (hyperosmie pour la maladie d’Addison et hyposmie pour le syndrome de Cushing).

    • Syndrome de Turner : élévation du seuil de détection et d’identification : chez les femmes, manque d’un chromosome X.

    • Syndrome de Kallmann : chez les hommes, ces derniers ne peuvent développer de caractères sexuels secondaires (puberté). Il y a ici anosmie congénitale associée. On injecte alors des hormones exogènes, si on le fait à temps, on peut guérir cette maladie.

    • On peut rencontrer de la parosmie pendant la grossesse.

  • Troubles psychiatriques :

    • Schizophrénie : agnosie ou hallucinations olfactives + psychose hallucinatoire chronique, désordre affectif saisonnier, anorexie…
      Le syndrome de référence olfactif est l’hyperosmie.
      Dû à l’hypersensibilité aux odeurs.


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X.L’olfaction et les maladies neurodégénératives



Il y en a deux types assez répandues dans notre population : Parkinson et Alzheimer.
→ Les symptômes de Parkinson sont surtout des problèmes moteurs liés à un ralentissement. Il est très facile pour ses personnes de développer des addictions, ce qui peut entraîner des problèmes cognitifs.

→ En ce qui concerne Alzheimer, il y a des pertes importantes de la mémoire, c’est un trouble très lourd à gérer pour l’entourage.
Les maladies neurodégénératives n’ont pas vraiment de médicament pour les guérir, malgré le développement pendant ses dernières années de certains médicaments qui permettent de diminuer les effets sur la motricité (pour Parkinson). Cependant, la dégénérescence se poursuit tout de même.

Plus le diagnostic est fait tôt, plus l’évolution peut être ralentie. Il y a souvent des signes précoces pour ces maladies, parmi eux figurent les problèmes olfactifs.


    • Parkinson idiopathique : tremblements liés à la lésion de la substance noire dans le mésencéphale. Ces personnes ont donc une sous-sécrétion de la dopamine. Les tests olfactifs sont très utiles pour aider le diagnostic (soit anosmie soit hyposmie).

    • Parkinsonisme : mêmes phénomènes comportementaux extérieurs que précédemment mais ce n’est pas lié à une lésion de la substance noire. Il existe des lésions différentes avec des étiologies différentes.

Deux sous-catégories sont recensées, elles sont liées différemment à un déficit olfactif : la Maladie du corps de Lewy et le Complexe de Guam Parkinson –démence. Ce dernier évolue très rapidement et les personnes décèdent en quelques semaines.
En ce qui concerne Alzheimer, le diagnostic est relativement difficile. Lorsqu’on arrive à poser ce diagnostic, c’est souvent à un stade avancé, voir post-mortem. Il n’y a pas de médicament, ce qui est le plus efficace pour réduire l’avancé de la dégénérescence, c’est la thérapie psycho-comportementale.

Pour ralentir la dégénérescence neuronale, il faut stimuler les capacités cognitives. Il faut exercer des choses un peu difficiles intellectuellement pour la personne (par exemple : apprendre une nouvelle langue).

Cette dégénérescence neuronale est associée à une dégénérescence générale du cortex d’où une diminution des capacités cognitives, surtout en ce qui concerne la mémoire.
→ Etude sur des personnes de plus de 70 ans pendant sept ou neuf ans. On leur faisait des tests olfactifs récurrents. L’anosmie augmente le risque du déclin cognitif et l’hyposmie augmente l’incidence d’Alzheimer. Les problèmes olfactifs peuvent prédire un Alzheimer chez 50% de la population dans les quatre / cinq ans qui suivent.


XI.Examens cliniques des troubles olfactifs



Les tests cliniques existants sont difficiles à universaliser car de mêmes odorants ne représentent pas la même chose suivant les cultures.


  • Le test le plus efficace aux Etats-Unis est : The 40 Odor University of Pennsylvania Smell Identification Test. Il consiste à tester la capacité d’identification de quarante odorants stockés sur un carnet de quarante pages, chaque odorant est accompagné de quatre items dont un correspondant à l’odorant, deux en sont proches et un n’a rien à voir avec lui. On calcule alors un score de la performance olfactive.

  • Le Sniffin Sticks Test est un test allemand. Ce test est travaillé pour les populations européennes, il est sous la forme de stylos imprégnés d’odorants. On présente trois stylos au sujet puis on lui demande de faire un test triangulaire : c’est une tâche de discrimination où les sujets doivent choisir lequel des trois stylos n’a pas le même odorant que les deux autres. Il contient aussi un test où deux stylos ne contiennent pas d’odorant et où un troisième stylo contient un odorant à faible concentration. Cela permet de tester la sensibilité et de voir à quelle concentration l’odorant est détecté.

  • Test pour la population française : il est sous forme de flacons, on présente quatre flacons au sujet : trois sont vides et un contient un odorant. La première tâche consiste à choisir celui qui contient l’odorant, la seconde tâche tient en quatre items : celui qui correspond à l’odorant du flacon, deux qui en sont proches et un qui n’a rien à voir.


XII.Conclusion



Le trouble olfactif est un trouble relativement répandu. A part quelques cas assez gênants et handicapants (comme l’hyperosmie ou l’hyposmie), globalement ces troubles ne sont pas très gênants. D’un autre côté, ces troubles sont souvent associés à certaines maladies graves et sont utilisés comme indices pour le diagnostic.

Les troubles olfactifs ont donc une application très intéressante au niveau clinique.

Chapitre 2 – Les troubles du goût


  1. Anatomie :





Les substances gustatives réagissent d’abord avec les cellules réceptrices des bourgeons du goût (qui sont les unités fonctionnelles les plus petites). Ces cellules libèrent quelques substances (des neurotransmetteurs) qui vont changer les potentiels termino-nerveux de trois nerfs crâniens (VII, IX et X). Ces nerfs véhiculent les informations dans le système nerveux central au niveau du bulbe rachidien : c’est le premier relais central dans le noyau du tractus solitaire. A partir de ce relais, le neurone continue vers un deuxième relais central : le thalamus (noyau ventro-postéro-médial = VPM), puis continue essentiellement vers l’insula antérieur et le cortex operculum fronto-pariétal.
Par rapport à d’autres modalités sensorielles, le cortex primaire gustatif est un peu particuliers car il reçoit d’autres informations (sensorielles, somesthésiques…).

Il y a des projections sur l’hypothalamus (qui est le plus haut niveau pour gérer l’homéostasie) et sur l’amygdale (qui est très souvent simplifiée comme le centre de l’émotion, mais qui joue plutôt le rôle d’une structure de tri : en fonction de si le signal a une signification pour l’organisme ou non).
Le noyau du tractus solitaire ne consacre que sa partie antérieure pour la perception gustative, sa fonction première est en fait d’être le premier relais des sensations viscérales.


XIII.Classification des troubles gustatifs




  1. Aspect quantitatif





  • Agueusie : c’est la perte totale du goût, elle se retrouve rarement seule et est souvent associée à l’anosmie. On ne connaît pas d’agueusie congénitale.


Le système gustatif se trouve au début du système digestif. Le système gustatif est donc lié à la nourriture / à la prise alimentaire. C’est un système très costaud ce qui fait que les troubles gustatifs sont relativement rares. Olfaction et gustation sont souvent confondus mais les troubles gustatifs sont en général beaucoup plus graves et gênants, et ont un impact sur notre santé.


  • Agueusie partielle : c’est l’incapacité à détecter une qualité gustative tandis que la perception des autres qualités gustatives reste intacte (le plus souvent c’est l’amer qui n’est plus détecté).
    Remarque : 10 /20% de la population générale ne détectent pas une série de substances gustatives en raison de la régression d’un gêne particulier qui les rendent non-testant au goût amer.




  • Hypogueusie : c’est une diminution de la sensibilité gustative, c’est quelque chose de très gênant qui créé des comportements de prises alimentaires qui peuvent avoir des conséquences assez graves (trop de sel, trop de sucre…).




  • Il n’existe pas d’hypergueusie.


  1. Aspects qualitatifs





  • Paragueusie : c’est la présence de mauvais goûts évoqués par la prise alimentaire en absence de mauvais aliments.




  • Phantogueusie ou dysgueusie : c’est la présence persistante de mauvais goûts dans la bouche en l’absence de stimuli évidents.
    La différence entre les deux ne concerne pas le phénomène engendré (qui est identique) mais plutôt le fais qu’on suppose que les dysgueusies proviennent de problèmes périphériques tandis que les phantogueusies proviendraient du système nerveux central.




  • Cas particulier : le syndrome de la bouche brûlée est une catégorie de phantogueusie. C’est l’expérience d’avoir la douleur de la bouche sans stimulus physique évident. Cela touche beaucoup plus de femmes que d’hommes mais cela reste un syndrome tout de même très fréquent. La plupart des chercheurs pensent que la cause est psychologique, c’est une somatisation de certains troubles psychologiques qui entraîne des modifications anatomiques. Il y a également un changement de la densité des papilles sur le bout de la langue.


XIV.Causes des troubles gustatifs



26/02


  • Perturbations de la cavité buccale et des structures relatives (dents, gencives, langue…).




  • Perturbations des voies nerveuses périphériques :

    • Nerf facial (NC VII)

      • Anatomie : papilles fungiformes et foliées dans la partie deux tiers antérieure de la langue ipsilatérale, muscle facial, oreille moyenne – son grave, glandes sublinguale et submandibulaire.

      • "Bell’s paisy" : agueusie (demi-côté)

      • Traumatisme : l’agueusie post-traumatique est moins importante que l’anosmie, il y a une meilleure récupération.

      • Liés avec l’audition → Otite

      • Désinhibition glossopharyngienne : phantogueusie.

    • Nerf glossopharyngien (NC IX)

      • Anatomie : papilles calciformes et foliées de la partie un tiers postérieure, glande parotide, barorécepteur du sinus cartide (pour mesurer la pression sanguine), muqueuse pharyngienne.

      • Traumatisme : agueusie (nerfs vague, accessoire sont souvent impliqués).

      • Neuralgie glossopharyngienne : douleur, masquage des goûts.

    • Nerf vague (NC X)

      • Anatomie : papilles sur le larynx et sur le tube digestif supérieur, muscles liés à la déglutition.

      • Réflexes : vomissement, déglutition, toux, succion.

      • Fonctions gustatives : faibles.

    • Nerf trigéminal (NC V)

      • Anatomie : cavité buccale.

      • Fonctions : tactile, thermale, sens trigéminal (chimique).

      • Lésions : neuralgie gustative (la douleur masque le goût).

      • Désinhibition trigéminale : phantom de la douleur orale et syndrome de la bouche brûlée.




  • Perturbations de certaines structures nerveuses centrales :

    • Noyau du tractus solitaire

      • Démyélinisation ou causes cérébro-vasculaires : hémi-agueusie ou hémi-hypogueusie ipsilatérale + perturbation des réflexes de clignotement et de mâchoire.

      • Comportements modulés par le goût : mastication, lécher, salivation, déglutition.

      • Libération de l’insuline pré-absorptive.

      • Lésions : dysgueusie, agueusie ipsilatérale.

      • Causes : AVC, embolie, dégénérescence neuronale.

    • Noyau ventro-postérieur médial du thalamus

      • Lésion unilatérale : hémi-hypogueusie (controlatérale principalement).

      • Lésion bilatérale : agueusie totale ou modification de l’hédonicité gustative, impact important sur la prise alimentaire.

    • Cortex gustatifs

      • Insula :

          • Perception gustative

→ Supérieur : fonctions bilatérales.

→ Inférieur : plus d’activation sur le côté gauche (droitiers).

          • Reconnaissance qualitative gustative

→ Lésion droite – unilatérale, gauche – bilatérale.

      • La sclérose hippocampique : aura gustative. Le premier signe de la sclérose multiple : agueusie et paragueusie.

      • Lobectomie temporale droite : diminution de la sensibilité de la reconnaissance de l’acide citrique (argumenté par les données IRM).

      • Lésions (droites) pariétale, thalamique du ganglion de la base : hémi-négligence gustative (donc à gauche).




  • Perturbations liées avec la médication




  • Perturbations liées avec les maladies psychiatriques




  • Dysfonctions gustatives post-opératoires et traumatismes




  • Substances toxiques



XV.Evaluation clinique



Histoire médicale : beaucoup de facteurs peuvent modifier le fonctionnement du système gustatif, mais cela ne fait pas partie des véritables troubles gustatifs.
Les tests gustatifs sont relativement simples, il suffit de préparer des solutions afin de tester les différents goûts, solutions à base de :

          • Saccharose (sucré)

          • Sel de table (salé)

          • Quinine (amer) → par exemple dans du Schweppes

          • Acide citrique (acide) → par exemple dans le citron


Il existe deux formats pour ces tests :

  • Le test global clinique : le sujet n’est pas obligé d’avaler les solutions. C’est un examen assez rapide mais cela ne constitue qu’un test grossier. On peut trouver facilement des agueusies ou des hypogueusies totales mais on ne peut pas détecter des troubles plus légers comme une hémi-agueusie.

  • Le test régional : les solutions sont cinq à dix fois plus concentrées, puis on trempe un papier coupé préalablement selon le souhait dans la solution et on l’applique sur la région de la langue que l’on veut tester.

  • La videomicroscopy de la langue : c’est un outil un peu plus lourd qui permet de mesurer l’intensité des papilles gustatives à l’aide d’une solution bleue que le sujet garde en bouche trente à soixante secondes. Cette solution colore les papilles gustatives.

  • Les tests par imagerie : ils sont encore plus lourds et peuvent ne pas se révéler assez précis.

Chapitre 3 – L’apraxie

C’est le trouble qui est le moins bien étudié. Depuis une vingtaine d’années, on commence à donner un statut particulier aux lésions du système gestuel du système nerveux central.


  1. Introduction





  • Notion de l’apraxie : c’est une perturbation de la réalisation des mouvements appris et connus. Il s’agit d’une pathologie du geste sans déficit sensorimoteur, de compréhension ou de détérioration mentale importante (Geschwind, 1975).

La définition se fait donc surtout par exclusions de plus en plus fines.

  • Les différents types des apraxies :

    • Apraxie idéatoire : c’est une difficulté ou une incapacité à réaliser une suite de gestes simples destinés à un but. L’apraxie idéatoire est d’autant plus marquée que le degré de la complexité du geste est élevé. Elle gène la vie quotidienne, s’exprime de façon bilatérale et sans dissociation automatico-volontaire. Elle entraine :

      • Une difficulté à manipuler des objets qui n’est pas associée à la méconnaissance de l’objet.

      • Un trouble de l’organisation de la séquence logique des divers actes élémentaires.

      • Une perte de la connaissance de l’utilisation de l’objet.

    • Apraxie idéomotrice (la plus fréquente) : c’est une perturbation des gestes simples et élémentaires exécutés sans atteinte de l’activité automatique et du plan général de l’action, une dissociation automatico-volontaire, altération de l’activité gestuelle intentionnelle, de façon bilatérale ou unilatérale.

Elle entraîne :

      • Une perturbation des gestes en situation d’examen, qu’ils soient réalisés sur commande orale ou par imitation, alors que ces mêmes gestes sont effectués sans difficulté dans leur contexte habituel d’exécution.

      • Cette apraxie est spécifique à des catégories particulières de gestes : sans signification, symboliques, conventionnels, pantomimes.

    • Apraxie mélokinétique : c’est une perturbation intéressant la relation des mouvements nécessitant de la rapidité, de la finesse et de la précision, sans dissociation automatico-volontaire, elle affecte uniquement un secteur musculaire (surtout une main) et s’exprime de façon unilatérale.

      • C’est un trouble moteur résiduel plutôt qu’une véritable apraxie.

      • C’est un trouble intermédiaire : entre une parésie et une apraxie.

      • Cela concerne surtout les mouvements automatiques.


Remarques :.

          • L’apraxie idéatoire ne concerne plus la réalisation proprement dite mais l’étape précédente, la perception de la fonction de l’objet. C’est l’expression de la détérioration mentale globale.

          • L’apraxie idéomotrice est un trouble de l’exécution du geste même caractérisé par des dyskinésies spatiales.

          • L’apraxie gestuelle est liée au trouble du schéma corporel ou au déficit de la représentation spatiale.

          • Il y a des mécanismes parallèles entre les troubles gestuels et linguistiques : apraxie idéatoire – aphasie sémantique ; apraxie idéomotrice – aphasie phénomique ; apraxie mélokinétique – anarthrie.


05/03
  1. Organisation gestuelle : principales théories




  1. Travaux de Liepmann



Il a découvert l’apraxie avec le cas MT qui présente une apraxie de la main droite.

Tableau clinique de MT : agraphie, ne peut plus représenter de formes en les dessinant (même des formes très simples). Avec sa main droite il est totalement incapable de les reproduire, avec sa main gauche il les reproduit un peu mieux.
Tableau clinique – cas généraux (parmi 90 patients observés par Liepmann) :

          • 47 patients ont une lésion hémisphérique gauche ce qui entraîne une hémiplégie droite avec aphasie. Parmi eux, 20 présentent une hémiplégie droite et une apraxie de la main gauche (ipsilatérale) et présentent donc des difficultés à exécuter les gestes expressifs conventionnels ainsi que les gestes d’utilisation d’objets avec ou sans manipulation, sur ordre oral ou par imitation.

          • 42 patients ont une lésion hémisphérique droite.


On peut en conclure que l’apraxie est uniquement liée à une lésion de l’hémisphère gauche. Cependant, on n’a toujours pas de réponse à la question "est-ce que l’apraxie ne concerne que le côté ipsilatéral ou cela peut-il être bilatéral ?" car Liepmann n’a travaillé qu’avec des patients hémiplégiques.
Création d’un modèle de l’apraxie :

Présence d’un système praxique dans le système nerveux qui est constitué de trois éléments :

  • Le module but : il permet de concevoir des modes d’action pour atteindre un but avec un stock des lexiques d’action (par exemple : tout ce dont on a besoin, tout ce qu’on doit réaliser pour faire un café…).

  • Le module sensomotorium : il traduit le mode c’action en programme moteur.

  • La réalisation motrice.


Modèle psychologique : il ne désigne aucune structure liée à ces modules.

D’après ces observations, il y aurait dans l’hémisphère gauche un module de recherche du but. Les modes d’action ne sont envoyés qu’au sensomotorium gauche et pas au droit. Le sensomotorium gauche envoie alors ces informations (plans d’action) aux membres supérieurs droits ainsi qu’au sensomotorium droit.

Lorsqu’il y a lésion de l’hémisphère gauche, il y a une paralysie à droite.

La lésion est une perte du plan d’action et du sensomotorium.

Le sensomotorium droit qui n’est pas lésé ne reçoit donc plus d’informations / de plans d’action et créé alors des gestes dissociés aux plans d’action initiaux : cela créé l’apraxie.
Actuellement, le modèle a évolué mais reste à la base de l’explication de l’apraxie.


  1. Théories néo-associationnistes et dysconnexionnistes



Modèle d’Heilman

Structures concernées :

  • Aire de Wernicke (W)

  • Aires visuelles primaire et associatives (AV1 et AVA)

  • Gyri angulaire et supra-marginal (GA et GS) → Création du mode d’action, stockage du lexique d’actions (+ lié à l’aphasie).

  • Aire pré-motrice (AP) → Sensomotorium, création du programme moteur.

  • Cortex moteur (CM)


Chaîne du traitement des informations :






Ces personnes peuvent concevoir des gestes automatiques corrects mais sont handicapés pour les mouvements sous commande orale (Wernicke) ou par imitation (aires visuelles).


  • Apraxie idéatoire (ne peux répondre à des stimuli extérieurs) si lésion de l’aire de Wernicke ou d’une aire visuelle (primaire ou associative).

  • Apraxie idéatoire bilatérale si lésion du gyrus angulaire ou supra-marginal.

  • Apraxie idéomotrice si lésion de l’aire pré-motrice (le programme moteur est mal formé, le mouvement est donc mal réalisé).

  • Apraxie mélokinétique si lésion du cortex moteur (peut donner des paralysies).

  • D’autres lésions moins importantes peuvent donner de mauvaises exécutions des gestes mais peuvent aussi être liées à de simples problèmes de tonus musculaire (pertes), c’est pourquoi certains les excluent des apraxies.


Le système praxique est un grand système du système nerveux central.

Le but dans l’évolution de notre système nerveux est de créer des stratégies.

Chapitre 4 – Stress et base biologique

Le stress a d’abord été étudié par des psychologues (plus sociaux) aux environs de 1960. Ils étaient plutôt sur une connotation négative contrairement aux biologistes qui prenaient quant à eux, une position plus neutre.

Le stress est nécessaire à la vie même si c’est une perturbation de l’homéostasie.


  1. Introduction



Le stress est l’ensemble des réponses non-spécifiques de l’organisme biologique aux tensions ou aux agressions via la libération de neurotransmetteurs et d’hormones, dont le but est l’adaptation à une situation évaluée comme contraignante.
Le stress est une sorte de communication, d’interaction entre le stresseur et l’individu.

Le stresseur peut être un objet, une condition, un événement qui exerce une force sur l’individu qui est déformable.

Certains événements sont des stresseurs pour toute une population. D’autres événements sont considérés comme stresseurs aujourd’hui mais ne l’étaient pas il y a quelques années (par exemple : la perte de son emploi est un stresseur important de nos jours mais ne l’était pas lorsque les études sur le stress ont commencé).
Les effets des stresseurs dépendent plus des individus que des caractéristiques des stresseurs. C’est pourquoi les thérapies psychologiques sont basées sur les individus.

En dépendent :

  • Le processus d’évaluation chez l’individu : cela évalue le stresseur, sa capacité stressante. En thérapie, on tente de faire réévaluer le pouvoir stressant du stresseur. Processus essentiel qui donne son statut de stresseur au stresseur.

  • La capacité de mise en place de processus d’ajustements mentaux et biologiques.


On a considéré le stress comme un processus cognitivo-émotionnel. Les processus cognitifs qui précèdent l’évaluation ne peuvent être séparés des processus émotionnels.

Grâce aux connaissances que l’on a sur les émotions et les structures biologiques liées, on a pu mieux comprendre le stress.
Principes des processus de stress :

Le stress répond aux situations de nouveautés, d’imprévisibilités, d’incertitudes, de pertes de contrôle et de menaces de l’ego.

Le cœur du processus de stress est la nature des recherches mentales du stresseur.

La subjectivité de l’évaluation : chaque sujet personnalise ce qu’il évalue, interprète, éprouve et ressent. Les mécanismes mentaux, cognitifs et émotionnels sont mobilisés.

La configuration subjective est le reflet d’un état neurobiologique.

Le statut menaçant d’un stresseur est donné seulement par l’évaluation subjective et les activités biologiques.

L’homéostasie répond aux principes de familiarité et de prévisibilité.
Il existe plusieurs types de stress :

  • Le stress positif / négatif : selon l’effet du stresseur, on peut classer les réponses biologiques en positive ou négative. Le stress (si il ne dure pas trop) peut créer une sorte d’entraînement au système cardiaque … Cela permet d’évaluer la vitalité de l’individu.

  • Le stress aigu / chronique : qualité du stress plus importante. Le stress aigu n’est pas toxique alors que le stress chronique est toujours toxique pour la santé car la sécrétion des neurotransmetteurs et des hormones en devient nocive.


Le stress est donc nécessaire pour nous vitaliser, nous booster, mais il peut parfois être nocif.
Les causes du stress peuvent être variables :

  • Evénements de la vie (rares, uniques)

  • Evénements quotidiens (embouteillages…)

  • Facteurs environnementaux (climat, pollution… → le climat n’est pas un stresseur partout, en France il l’est cependant beaucoup.)

  • Origine physique (blessures…)


  1. Base biologique du stress



Les étapes du stress :

  • La réaction d’alarme : tension musculaire, augmentation du rythme cardiaque et de la respiration, dilatation des yeux… Cela peut durer de quelques secondes à quelques minutes.

  • La résistance ou l’adaptation : période plus ou moins longue selon les individus (jours, heures, semaines…). Mise en place de stratégies pour résister ou corriger cette situation de stress. Plus cette étape est longue, plus cela augmente l’étape suivante.

  • L’épuisement mental et physique : baisse de la tolérance au stress et des mécanismes pour le combattre, augmentation de la sensibilité à l’apparition de maladies.

  • L’épuisement sévère : effondrement cognitif, tristesse, dépression, fatigue… associés au stress chronique.


Les systèmes biologiques impliqués dans le stress :

          • Le système nerveux central : hypothalamus, point de départ du stress (réactions biologiques envers le stresseur) + amygdale, hippocampe, néocortex impliqués dans les feedbacks, le maintien du stress. Rejuge le stress, réévalue et juge la réaction de l’hypothalamus.

          • Le système autonome → Système sympathique

          • Le système endocrinien : sécrétion des hormones

          • Le système immunitaire


Axe HHS : Hypothalamus – Hypophyse – Glande surrénale…
(Diapos sur internet ?)


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