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Clinique

La symptomatologie pourra survenir suite à une exposition à faible niveau sur une période de temps prolongée ou encore suite à une exposition importante sur une courte période. Dans les deux cas, des séquelles neurologiques pourront survenir. Il semble donc que la sévérité de l’intoxication au monoxyde de carbone dépendra de plusieurs facteurs : la concentration ambiante en monoxyde de carbone, la durée de l’exposition, la susceptibilité de l’individu aux effets du CO et également l’état de santé général de l’individu exposé.
VI. A. Toxicité aigue

Les manifestations cliniques d’une exposition aiguë au monoxyde de carbone sont multiples et non spécifiques, elles sont principalement de nature neurologique et cardiovasculaire.

VI.A.1. Phase d’imprégnation (HbCO > 20%)

Elles comprend les signes prémonitoires, d’ordre général et assez fréquents. Ils apparaissent généralement sous forme d’une violente céphalée et vertiges avec battements temporaux accompagnée d’asthénie. Des vomissements sans diarrhée peuvent se produire précocement. Des troubles de l’humeur (angoisse, agitation) et comportement (syndrome confusionnel) sont très fréquents, se complétant par une impotence musculaire, avec chute et perte de connaissance, pour conduire finalement au coma hypertonique avec vivacité des réflexes ostéotendineux et signes d'irritation pyramidale. Le décès survient dans un tableau de défaillance cardiorespiratoire.

VI.A.1. Phase d’état  (HbCO > 40-50%)

  • Signes neurologiques

Lors d’intoxication aiguë, le CO porte atteinte au système nerveux central (SNC) affectant les régions telles que le cortex cérébral l’hippocampe, la substance grise et le globus pallidus.

Les manifestations cliniques neurologiques possibles sont multiples : ataxie, étourdissements, troubles de la mémoire, diminution de la concentration, convulsions, coma.
Ils résultent essentiellement de l’atteinte des systèmes pyramidaux et surtout extrapyrmidaux et sont caractérisées par des hypertonies, troubles de l’équilibre, suivis d’une phase d’imprégnation musculaire de plus en plus marquée, débutant par les membres inférieurs, le tout pouvant évoluer vers un stade comateux. Le coma oxycarbonné est hypotonique avec quelques épisodes d’agitation. Il est de profondeur variable.

Les séquelles neurologiques pourront persister pendant une période de temps plus ou moins prolongée.

Ces effets neurotoxiques prolongés du monoxyde de carbone pourront être classifiés en deux catégories :

  • toxicité persistante, lorsque la neurotoxicité est présente dès le départ suite à l’exposition,

  • ou encore toxicité retardée, lorsque les effets toxiques apparaissent après une certaine période de latence dont la durée peut varier de 2 à 40 jours.


Ce qui est moins connu, c’est le syndrome neurologique retardé (SNR) ou syndrome postintervallaire qui est caractérisé par des manifestations neurologiques, comportementales et psychiatriques. On peut rencontrer des désordres moteurs (de type parkinsonien), des perturbations des fonctions du système nerveux autonome (incontinence urinaire et fécale) ou des fonctions cognitives, des pertes de la mémoire à court terme, etc. Cinq mécanismes sont proposés pour expliquer le SNR :

  • "stress hypoxique-ischémique résultant du manque d’oxygène à la cellule

  • "interaction au niveau cytochrome conduisant au mauvais transport des électrons mitochondriaux

  • "peroxydation des lipides cérébraux

  • "surexcitation des récepteurs des acides aminés excitateurs

  • "dommage cytotoxique par l’oxyde nitrique (Castoldi et al.)




  • Signes cardiovasculaires

Les manifestations cliniques de nature cardiovasculaire sont également importantes : douleurs thoraciques, tachypnée, tachycardie, hypotension avec syncope, convulsions, oedème pulmonaire, arythmie cardiaque et arrêt cardiaque.

De plus, il semble que l'ischémie myocardique soit une manifestation fréquente de l'intoxication au monoxyde de carbone. L’examen du tracé électrocardiographique laisse apparaitre des troubles de la repolarisation de type ischémique s’ajoutant à l’hypoxie myocardique. Les complications à redouter sont représentées par des troubles du rythme, assez rares, mais surtout une tendance au collapssus. Parfois, un œdème aigu du poumon dont l’origine est mal précisée, d’apparition précoce, peut représenter un facteur de gravité considérable.
La dépression myocardique combinée avec une vasodilatation périphérique secondaire à l’augmentation des concentrations d'oxyde nitrique au niveau de l’endothélium vasculaire peut avoir comme conséquence une hypotension artérielle avec réduction de la perfusion cérébrale pouvant conduire à une perte de conscience subséquemment, à l'apparition des manifestations neurologiques de l'intoxication.

  • Toxicité chez la femme enceinte

L’intoxication au monoxyde de carbone pendant la grossesse pose des problèmes particuliers. Du fait du risque important de décès foetal de 36 à 67 %, d’avortement et d’anomalies neurologiques suite à une exposition au CO de la mère, en raison du manque de parallélisme strict entre l'état clinique de la mère et la gravité de l'intoxication de l'enfant. De plus, des malformations foetales et des retards intellectuels ont été rapportés  
La ventilation-minute étant augmentée durant la grossesse, il est possible que l’absorption pulmonaire du CO soit plus grande chez la femme enceinte.

Sur le plan physiologique, trois faits sont à considérer :

  • - le CO doit diffuser à travers la barrière placentaire pour gagner la circulation de l'enfant, et réciproquement, l'oxygène doit franchir la barrière placentaire pour que l'élimination du CO foetal commence. Il y a donc retard à la détoxication du foetus par rapport à la détoxication maternelle;

  • - l'hémoglobine foetale a plus d'affinité pour le CO que l'hémoglobine adulte;

  • - la PaO2 foetale est beaucoup plus basse que celle de l'adulte, ce qui accroît considérablement la fixation du CO sur toutes les hémoprotéines. Ceci explique que la gravité de l'intoxication foetale ne puisse être jugée sur l'état clinique de la mère.

Compte tenu de ces résultats, il est recommandé que toute femme enceinte intoxiquée au CO bénéficie d'une séance d'OHB quel que soit son état clinique.

Les indications précises pour le traitement hyperbare n’ont pas été établies de façon définitive mais une carboxyhémoglobine de 15 % est souvent utilisée par plusieurs experts comme valeur critique en raison de la plus grande sensibilité physiopathologique de la circulation foetale.

  • Signes Cutanés :

On note fréquemment un faciès cyanosé et une teinte rosée des téguments avec présence de phlyctènes aux points de pression.

La teinte cochenille de la peau est rare, liée à la couleur rouge foncé de l’HbCO, et à la vasodilatation cutanée.

La coloration labiale rouge cerise :classique mais rare.

  • Signes respiratoires : Polypnée, OAP

  • Signes musculaires : Rhabdomyolyse

  • Les autres manifestations cliniques importantes sont : hémorragies rétiniennes.

  • Signes biologiques

Une acidose métabolique pouvant abaisser le pH sanguin en dessous de 7,2 est toujours de mauvais pronostic. Une forte élévation de la C.P.K, traduisant la souffrance myocardique ainsi qu’une élévation des transaminases sont fréquentes.

L’examen anatomopathologique révèle une coloration rosée des différents tissus, un aspect œdémateux des poumons, des foyers de nécrose myocardique et des lésions nerveuses au niveau du pallidum.

En cas de récupération du sujet, des manifestions retardées sont fréquentes surtout chez les personnes agées et en cas d’intoxication prolongée.

VI.B. Toxicité chronique
Ce sont les tissus les plus irrigués donc gros consommateurs d’oxygène qui seront les plus touchés. Les syndromes observés le seront surtout en médecine du travail et chez les sujets pratiquant abondamment l’usage du tabac.

Cette intoxication est souvent insidieuse, marquée par des céphalées rebelles aux antalgiques, mais qu’on attribue à toutes sortes de causes, sans penser à l’oxyde de carbone, par une faiblesse musculaire ou une asthénie persistante, par des petits troubles sensoriels, bourdonnements d’oreille, baisse de l’acuité auditive, avec des troubles digestifs mineurs états nauséeux, des précordialgies, par des vertiges ou des états ébrieux dont l’origine reste mystérieuse, et enfin des difficultés intellectuelles avec troubles de la mémoire et difficultés de la concentration.

Ce sont des expérimentations animales qui ont montré que la présence de carboxyhémoglobine à un taux modéré environ 15% favorisait la fixation de cholestérol sur la tunique interne des artères contribuant ainsi au développement d’athérosclérose. Parallèlement, une baisse de la clairance des lipoprotéines est observée. On note également une élévation du volume plasmatique et de sa teneur en protéines. Les fonctions de l’hémostase se trouvent également perturbées, avec un sang ayant un taux de formation de cailloux élevée. Pour toutes ces raisons on peut donc envisager que la présence de carboxyhémoglobine représente un facteur favorisant la maladie athéromateuse et l’infarctus du myocarde, ce que confirment de manière significative toutes les enquêtes menées chez les fumeurs.

Les intoxications chroniques au monoxyde de carbone son actuellement reconnues comme maladies professionnelles, avec un délai de prise en charge de 30 jours. Les syndromes associant céphalées, asthénie, vertiges, nausées, confirmés par la présence dans le sang d’un taux d’oxyde de carbone supérieur à 105 ml/100ml de sang chez les sujets exposés aux émanations d’oxyde de carbone provenant des foyers industriels, de gazogènes, d’appareils de chauffage, ou de moteurs à allumage commandé dans des locaux où la concentration est, de façon habituelle, supérieur à 50 cm3 par m3, sont donc reconnus comme maladies professionnelles.


  1. Diagnostic

Le diagnostic d’intoxication au monoxyde de carbone devra être évoqué dans le contexte d’une exposition identifiable en présence de manifestations cliniques caractéristiques. Même si elle ne constitue pas un marqueur fiable de sévérité de l’exposition, une élévation significative de la COHb chez un non-fumeur permet de confirmer la suspicion clinique d’une exposition. Un niveau supérieur à 3 % chez un non-fumeur ou à 10 % chez un fumeur doit être considéré comme anormal une perte de conscience transitoire est généralement considérée comme un facteur de mauvais pronostic.

Le diagnostic sera donc souvent difficile à établir et un haut niveau de suspicion devra être maintenu en tout temps. À cet effet, la présence de plus d’une personne atteinte dans un même lieu physique, de symptômes non spécifiques devrait faire songer à une intoxication au CO.

Il repose donc sur la recherche d'une source de CO dans l'environnement du patient et la détermination du taux de carboxyhémoglobine.

L’examen clinique devra comprendre un examen des fonctions mentales supérieures qui pourra révéler des anomalies neurologiques plus subtiles. À cet effet, certains tests psychométriques spécifiques peuvent être utilisés, comme par exemple le « CO Neuropsychological Screening Battery » (CONSB). Ainsi, le patient présentant, suite à une exposition au CO, un résultat anormal à un test psychométrique, peut être à risque d’anomalies neurologiques persistantes ou retardées. Cependant, l’utilisation de routine de ce test peut comporter certains problèmes, la plupart des cliniciens étant peu familiers avec l'utilisation régulière de ces tests dans une pratique quotidienne en médecine d’urgence

Malheureusement, aucun marqueur fiable de sévérité de l’intoxication au CO n’a pu être identifié à ce jour, même si la survenue d’une perte de conscience au cours de l’exposition est parfois proposée comme indicateur de sévérité sur la base d’un certain nombre de cas décrits dans la littérature. À cet effet, il n’existe pas de corrélation fiable entre la sévérité de l’intoxication et le niveau sanguin de carboxyhémoglobine (COHb) mesuré à l’admission (dissociation de l'HbCO a déjà commencé)

  • Diagnostic différentiel

Souvent, la symptomatologie clinique pourra être confondue avec certaines conditions cliniques courantes : infection des voies respiratoires supérieures, intoxication alimentaire, accident cérébrovasculaire, désordres psychiatriques, migraine, ischémie myocardique.

Étant donné que l’intoxication au CO survient fréquemment pendant la saison hivernale, il est très fréquent que le diagnostic initial soit, de façon erronée, celui d’une infection virale.





  1. Relation dose/effet

courbe_co_sante



  1. Conduite à tenir et Traitement

Suite à la confirmation d’un cas d’intoxication au CO, il importe d’identifier le plus rapidement possible la source d’exposition afin de corriger le problème et de prévenir des expositions ultérieures pour d’autres individus.

La réaction de formation de HbCO est réversible. Il va donc falloir nécéssairement renverser l’hypoxie myocardique et cérébrale ar l’administration massive d’oxygène dans les limites de sa toxicité.

  1. Conduite à tenir devant une intoxication aigue au CO

  1. Geste dans l’immédiat 

Il est urgent de soustraire le malade de l’atmosphère toxique après s’être soi-même protégé par le port d’un masque à cartouche spécifique de l’oxyde de carbone. Après avoir dégagé au mieux les voies aériennes, l’oxygénothérapie ou la respiration artificielle peut être pratiquée durant le transport, l’oxygène étant alors administré sous pression normobare par sonde nasopharyngée ou par masque à raison de 6 à 10 l/min. dans les formes sévères, l’oxygénothérapie hyperbare sous 2 atm par séance d’une heure renouvelable en caisson mobile, est d’une très grande efficacité à condition d’être précoce, sans mésestimer les risques de convulsions possibles dus à l’hyperoxie. Elle doit être poursuivie tant que persistent les signes cliniques, même si le sang est dépourvu de CO. Conjointement, une surveillance étroite du système cardiovasculaire devra être pratiquée pour éviter la survenue d’OAP et de collapsus.

Il s'agit le plus souvent d'une exposition soudaine à forte dose. Attention ! si toutes les personnes présentes sont concernées, certaines peuvent présenter les premiers symptômes avant les autres : nourrissons, jeunes enfants, personnes âgées ou personnes malades.

Les symptômes ressemblent à ceux d'une grippe ou d'une intoxication alimentaire :

Chez l'enfant : vomissement, somnolence

Chez l'adulte : nausées, maux de tête, vertige, vomissements

  • Ouvrir très largement les fenêtres pour aérer

  • Arrêter tous les appareils de chauffage si vous le pouvez

  • Sortir de chez vous avec tous les personnes présentes

  • Appeler les pompiers (18) et ne revenez chez vous qu'après leur autorisation

  • Mettre la victime en position latérale de sécurité dans une pièce bien aérée et surveiller sa respiration en attendant les secours



  1. Traitement spécifique

Le traitement de l'intoxication aiguë par le CO est basée sur l'oxygénothérapie. La façon de l'administrer, normobare ou hyperbare, dépend de la situation clinique.




  • Indication de l'oxygénothérapie normobare

Les patients ne se plaignant que de troubles subjectifs doivent être placés sous oxygénothérapie normobare au masque à haute concentration, à fort débit (12 L/min chez l'adulte) et pendant au moins 12 heures.

La modalité thérapeutique de choix pour le traitement de l'intoxication au CO demeure l'administration d’O2 à 100 %.

La durée suggérée du traitement à l’O2 est d'au moins 4 à 6H pour la plupart des intoxications mais réanimateurs suggèrent jusqu'à 48H de traitement.







  • Indication de l'oxygénothérapie hyperbare

En France, il est admis que les indications de l'OHB doivent être larges, l'intoxication au CO tirant sa gravité non seulement de ses manifestations aiguës, mais aussi de ses séquelles à long terme.

C'est ainsi que, se basant sur ces données et celles de la littérature, la Conférence européenne de Consensus sur les indications de l'OHB a recommandé dans les intoxications au CO, le recours systématique à l'oxygénothérapie hyperbare, dès lors qu'il y avait coma persistant, qu'il y avait eu perte de conscience, ou que l'examen neurologique montrait un signe objectif (hyperéflectivité ostéotendineuse, hypertonie, signe de Babinski, etc). Les modalités de l'OHB doivent être adaptées à la situation clinique du patient. Habituellement, une séance de 90 minutes à 2,5 ATA en oxygène pur suffit. La séance d'OHB peut être répétée, s'il persiste un trouble de conscience ou un signe clinique objectif. Il ne semble pas utile de poursuivre au delà de cinq séances.

Dans notre expérience, le taux de carboxyhémoglobine mesuré à l'admission à l'hôpital n'est pas un facteur associé à l'existence de manifestations cliniques, ni à la survenue de manifestations à long terme. Il n'est pas, à lui seul, l'élément sur lequel se décide le passage en caisson hyperbare.

Les études en cours permettront probablement de clarifier ces différents points dans les années à venir.

Les avantages pour traitement de l’intox au CO, qui incluent :
- l'élimination plus rapide du CO

- l'amélioration de l'oxygénation tissulaire

- la dissociation plus rapide du CO sur son site de

- fixation intracellulaire au niveau du cytochrome oxydase

- l'inhibition de l'adhésion leucocytaire au niveau de l'endothélium vasculaire

- la prévention du processus de peroxydation lipidique au niveau du SNC
Il est possible d'avoir une récupération complète sans séquelles suite à une intoxication au CO sans oxygénothérapie hyperbare et il est également possible de retrouver des anomalies neurologiques significatives après un traitement à l‘O2 hyperbare.
Les indications classiques pour l'oxygénothérapie hyperbare sont :

- le coma ou une histoire de perte de conscience,

- les anomalies neuropsychologiques à l'examen physique,

- l'instabilité cardiovasculaire,

- l'acidose métabolique sévère

- une HbCO> à 40 %.





  • Traitement de la femme enceinte

En raison des conséquences pour le fœtus, dont l'atteinte ne peut être appréciée par l'examen clinique de la mère, nous recommandons que toute femme enceinte ayant une intoxication par le CO bénéficie d'une séance d'OHB, quelles que soient les données de son examen clinique. L'évolution de la grossesse fait ensuite l'objet d'une surveillance particulièrement attentive, mais cette situation ne doit plus être considérée, sous réserve d'un traitement par OHB, comme devant systématiquement faire poser la question d'une interruption de grossesse  

  • Traitement complémentaire :

L’administration de corticoides, diurétiques, une réhydratation hydro-éléctrolytique et nutritionnelle par voie veineuse, une antibiothérapie permettront de favoriser le retour à un état normal de l’intoxiqué.

  1. Analyse toxicologique

X.1. Phase pré-analytique

Prélèvement :

Nature : Le sang, veineux ou artériel prélevé loin des zones intestinales.

Contenant :

  • à la seringue

  • sur anticoagulant (EDTA, héparine, ou fluorure de sodium) pour éviter la formation de CO d'origine microbienne.

  • L'oxalate est contre-indiqué car il peut engendrer la formation de CO avec les techniques faisant appel à un traitement acide fort (sulfurique).

  • à l'abri de l'air (volume d'air le plus faible possible au-dessus du prélèvement)

conservation :

  • La conservation au froid n'est nécessaire que pour des stockages de plusieurs mois (cas des contre-expertises).

  • à température ambiante si l'analyse est réalisée rapidement (moins d'une heure)

  • au froid entre 0°C et + 8 °C

X.2. Phase analytique

    1. Indicateurs biologiques



  • Dosage de la teneur en HbCO

le biomarqueur spécifique d’exposition et d’effet du monoxyde de carbone. Dépend du taux d'Hémoglobine, une bonne corrélation existe entre [CO] atmosphérique et la concentration sanguine d'HbCO. Le dosage d’HbCO doit être réalisé dans l'heure qui suit le prélèvement.

  • Méthode de WOLFF: Basée sur la floculation différentielle HbCO par rapport à HbO2.

  • les pH iso ioniques de HbCO et HbO2 sont différents. HbCO ne commence à floculer qu’à pH = 4,5 alors que HbO2 a déjà commencé à floculer dès pH=6.

Si on amène un sang de son pH normal (pH=7,35) à un pH intermédiaire entre 6 et 4,5, HbO2 floculera alors que HbCO restera en solution.

Conditions : La loi de 5: T°=55°C ; pH=5,35-5,55 ; temps 5 min, dilution au 1/5.

Filtration : récupération de la carboxyhémoglobine qui est coloré . Lecture à 540 nm par rapport à une  courbe d’étalonnage : coloration proportionnelle à la concentration de carboxyhémoglobine.

  • Méthode spectrophotométrique



  • CO-oxymètre: Méthode spectrophotométrique automatisée sur échantillon sanguins non traité au préalable. avantage de la rapidité ,ne nécessite qu'un faible volume sanguin (100 uL). Mais moin précise aux basses valeurs d'HbCO (< 3 %).




  • Valeurs biologiques de l’HbCO :

    • Intoxication aigue : HbCO > 15-20%

    • formation endogène : 0,1 à 1,2 %

    • femme enceinte : 0,4 à 2,6 %

    • anémie hémolytique : 4 à 6 %

    • population urbaine : 1 à 2 %

    • fumeurs :

      • 1 paquet par jour 5 à 6 %,

      • 2 à 3 paquets par jour 7 à 9 %,

      • cigare jusqu'à 20 %;

exposition à 50 ppm de chlorure de méthylène pendant 8 heures : 1,5 à 2,5 %.

  • Concentration sanguine en CO (oxycarbonémie)




  • Par CPG : basée sur la réduction du CO en méthane CO + 3H2 → CH4 + H2O

Le CO est libéré à partir de HbCO dans un injecteur à espace de tête. Le CO libéré est chromatographié sur une colonne, il est réduit catalytiquement en méthane au niveau du détecteur, le méthane étant quantifié par le détecteur à ionisation de flamme. Cette méthode est considérée comme une méthode de référence. La limite de détection est basse (0,005 % de HbCO); la technique est spécifique, sensible, et se réalise sur une prise d'essai comprise entre 0,2 et 2 μL.

La détermination peut également être effectuée par une chromatographie à espace de tête couplée à un spectromètre de masse.  

  • Méthode palladométrique

CO dosé grâce à ses propriétés réductrices, après dénaturation de l’HbCO par divers agents : acide phosphorique, ferricyanures de potassium.

Méthode de conway : se fait en deux temps :


La méthode par microdiffusion en cellule de CONWAY

est basée sur le pouvoir réducteur du CO.

Le gaz est libéré dans une enceinte close

(sang + H2SO4).

Ce gaz vient réduire du chlorure de palladium

placé au centre de l'enceinte.

PdCl2 + CO + H2O  Pd0 + 2HCl + CO2
Exctraction du gaz par la cellule de Conway :

img032

  1. Dosage :

- Excès de PdCl2 qui n’a pas réagi

- HCl libéré: par la KOH

- Pd0 : filtrer le contenu de la seconde coupelle et récupérer le Pd0. le traiter avec de l’eau régale. Pd0 + H2SO4/ HCl  PdCl2

- Dosage de PdCl2 par:

* Méthode Cyano Argentimétrique de CHAMBON

* Méthode de TRUHAUD – FABRE : PdCl2 est traité par KI transformé en PdI2 dont la teinte brune peut se prêter à dosage colorimétrique.

- Méthode de Nicloux : se fait en deux temps :

1- Extraction des gaz : sous l’action conjuguée du vide, d’un acide fort et fixe (H3PO4) et de la chaleur (bain mari), tous les gaz contenus dans le sang se dégagent et sont recueillis dans une éprouvette graduée: CO, CO2, O2, N2, H2S

  • 2- analyse : élimination au préalable des gaz gênants: CO2 : Potasse , O2 : Pyrogallol, H2S : Sulfate de fer, N2 : ne gène pas.

- Dosage par spectrométrie infra rouge : Après libération par un acide fort , le CO dégagé est quantifié par l’absorption de la raie IR à 4600 cm-1

  • < à 0,4 ml / 100 ml (non-fumeurs)

  • 1 à 2 ml / 100 ml (20 cigarettes par jour)

  • Cette formule ne tient pas compte du CO dissout dans le plasma




  • Coefficient d’empoisonnement : c’est le nombre mL de CO trouvé dans 100 mL sang/ nombre mL de CO nécessaire pour saturer ce sang.



  • 1g d’Hb fixe 1,34mL de CO (identique pour l’O2)

  • HbCO% = V de CO%.100mL/ g Hb%.1,34

  • CE= 60% Généralement mortel

  • CE=50% Coma

  • CE=30,3% Seuil de l’intoxication aiguë




  • Dosage du CO dans l’air expiré

Le dosage dans l'air expiré est une méthode simple non invasive et utile pour aider au diagnostic d'intoxication sur les lieux de l'accident  [11]. Il peut être notamment utilisé facilement chez les patients adultes sans trouble de conscience et dans les intoxications collectives, pour effectuer un tri dans les patients. Il ne dispense pas d'une mesure ultérieure d'HbCO sanguin selon les méthodes classiques pour confirmation. Le prélèvement est en revanche difficile à mettre en oeuvre chez les patients graves ou chez les enfants.

Le dosage dans l'air expiré évite le prélèvement sanguin et, à condition de ne pas diluer l'air alvéolaire par de l'air bronchique au moment de son recueil, en pratiquant la méthode de la « respiration retenue ». Le dosage du CO effectué directement par spectrométrie dans l'infrarouge permet d'avoir une bonne corrélation avec la concentration sanguine, à condition d'utiliser un sac de prélèvement parfaitement étanche (sac en saran).

Des normogrammes permettent la conversion du résultat en pourcentage de HbCO.

La formule de Ringold (HbCO % = 0,5 + CO / 5) permet la conversion du résultat (ppm de CO dans l'air expiré) en % d'HbCO.


  • Mesure CO par cellule électrochimique ou spectromètre infrarouge :

Cette technique est basée sur l'utilisation de capteurs à pile dont la tension varie en fonction de la teneur en CO ; cette méthode a une sensibilité moindre que celle des techniques basées sur l'absorption de l'infrarouge.

Avantages : dosage Non invasif , Rapide et facile, Mesures sur le terrain et Bonne corrélation.

Inconvénients : Nécessite la coopération du patient, Résultats peuvent être affectés par l’alcool et une déficience en lactase.

  • Tubes colorimétriques :

Avantages : Non invasif , Rapide et facile , Résultats immédiats

Inconvénients : Manque de précision, Interférences avec d’autres gaz.

CO expiré est un bon reflet de l'intoxication tabagique récente è utilisation en consultation de sevrage tabagique.


    • Chez une personne qui a fumé dans les minutes ou les heures qui précèdent : 15 à 20 ppm

    • Chez les non-fumeurs: 1 à 4 ppm

    • Les non-fumeurs exposés passivement 5 à 10 ppm
    interpretationco



  • Dosage du CO dans le plasma

Charniers a proposé une méthode de dosage du CO plasmatique à très faibles concentrations (
B. Indicateurs environnementaux

Le dosage du CO dans l'atmosphère permet de mettre en évidence dans l'atmosphère respirée par le sujet des taux susceptibles d'entraîner une intoxication, et d'aider ainsi le diagnostic, sur les lieux même de l'accident, d'une intoxication aiguë au monoxyde de carbone devant une symptomatologie inexpliquée (troubles de conscience, troubles digestifs, convulsions, etc).

  • Méthode expérimentale (physiologique)

  • Pour qu’un animal puisse jouer un rôle détecteur intéressant vis à vis du CO, il faut qu’à toxicité égale de l’atmosphère, il soit beaucoup plus rapidement intoxiqué que l’homme.

  • Rapport surface corporelle/ poids corporel doit être élevé.

  • Un sujet respire d’autant plus que la surface de son corps est plus grande par rapport au poids.

  • Méthode spectrophotométrique : Méthode de FLORENTIN, VAN DERBER, KOHN ABREST

Basée sur l’examen des spectres d’absorption spécifique de HbO2, HbCO, Hb réduite.

HbO2: Deux bandes d’absorption à 576 et 540 nm

HbCO : Deux bandes d’absorption à 570 et 536 nm

Hbr: Une seule bande d’absorption à 555 nm c’est la bande de STOKES.

On ne prend pas en compte l'existence d'autres hémoglobines telles que l'hémoglobine fœtale ; celle-ci augmente alors faussement le taux mesuré d'HbCO

Dans un 1er temps, l’air à analyser est débarrassé de tout son O2 par passage sur du Pyrogallol

Dans un 2ème temps, par addition d’une pincée dithionite de Na sur un sang normal, on en transforme toute l’HbO2 et metHb en Hbr.

On fait barboter l’air à analyser dans le sang puis on observe les bandes d’absorption au spectrophotomètre:

figure 63

- Détection chimique dans l’air ambiant

Toutes les méthodes sont basées sur le pouvoir réducteur de CO:

CO + Oxydant -> CO2+ Corps réduit

  • Méthode au chlorure de Palladium: en milieu humide, CO réduit PdCl2 en Pd0 noir:

CO + PdCl2 + H2O -> Pd0 + CO2 + 2HCl

- Méthode à l’anhydride iodique (principe du tube réactif)

CO + I2O5 --> I2 + 5CO2

Utilisés avec une pompe qui aspire un volume de gaz , A l’intérieur un réactif qui change de couleur en présence du gaz recherché. Iode libéré est absorbé sur l’alumine qu’il colore en vert. La lecture se fait directement par une graduation , Chaque mesure nécessitant un nouveau tube donc c’est ne méthode onéreuse. Les tubes ne permettent qu’une mesure ponctuelle et pas le suivi de la concentration de CO (Dräger).

- Détection physique dans l’air ambiant

- Méthode basée sur la combustion de CO, à T° ordinaire, en présence d’un catalyseur (Pt) et au contact de l’O2 de l’air (principe du toximètre) : 2CO + O2  2CO2+ calories

La réaction n’a lieu qu’à la périphérie du ballon qui supporte le Pt et la chaleur dégagée entraîne une augmentation de pression dans ce ballon, ce qui provoque le déplacement du pont de Hg: Ces 3 opérations: « Dégagement de chaleur, augmentation de pression, déplacement du Hg » étant proportionnelle à la quantité du CO transformée en CO2. Le catalyseur peut être inhibé par l’humidité de l’air et par la présence d’H2S.

  • Méthode basée sur la propriété de CO d’absorber les rayonnements IR : méthode de référence pour le dosage dans l’air.

  • Le CO est l’un des rares gaz à présenter une importante absorption des rayonnements IR. Cette propriété ne concerne ni l’O2, ni l’N.

  • Principe : la même source d’IR émet des rayons sans deux enceintes, l’une traversée par de l’azote présentant le blanc qui n’absorbe pas dans l’IR, et l’autre traversée par l’air à analyser, les rayons sont captés par un détecteur qui mesure leur intensités respectives, censées être intègre pour l’enceinte du blanc, est diminuée pour l’enceinte de l’air à analyser car y a absorption si présence de CO.

  • Appareil type ONERA 80 effectue la mesure à la longueur d'onde de 4 600 cm-1 

  • Méthode électrochimique : Cette technique est basée sur l'utilisation de capteurs à pile dont la tension varie en fonction de la teneur en CO ; cette méthode a une sensibilité moindre que celle des techniques basées sur l'absorption de l'infrarouge.

  • Pour ce qui concerne le dosage du CO, le résultat n’est valide que pour des concentrations d’hémoglobine comprises dans les valeurs physiologiques.

  • Si le délai entre l'analyse et l'intoxication est court (moins d'une heure) le dosage de l'HbCO par le CO Oxymètre est un bon biomarqueur de l'intoxication oxycarbonée, sinon il est préférable de procéder au dosage du CO lui-même ou d’utiliser une spectrophotométrique après réduction.



  1. Normes et valeurs

Valeur moyenne d’exposition : La concentration moyenne dans l’air des postes de travail en un polluant donné ne mettant pas en danger la santé des travailleurs sains exposés une durée d’exposition de 42 heures hebdomadaires à raison de 8 h/j.

ORGANISME  

CONCENTRATION  EN  CO  

DUREE  

Organisation  Mondiale  de  la  santé  (OMS)

 Air  Quality  Guideline  1987  

 10  ppm    

8  heures  

25  ppm  

1  heure  

50  ppm  

30  minutes  

90  ppm  

15  minutes  



  1. Prévention

Des campagnes d’éducation devraient être entreprises de façon périodique au début de la saison hivernale pour informer le public sur les dangers des sources potentielles de CO. Plusieurs moyens simples de prévenir les intoxications au CO peuvent être facilement mis en application : inspection et entretien de routine des appareils de combustion et des cheminées; interdiction de faire fonctionner le moteur des automobiles au ralenti dans les garages fermés même lorsque la porte est ouverte; interdiction d’utiliser, à l’intérieur, des appareils de cuisson non ventilés; utilisation généralisée des détecteurs de CO.

  • Des installations de chauffage saine et des appareils en bon état : Les contrats de maintenance sont une bonne solution pour parer à toutes éventualités. les chauffe-eau non raccordés à un conduit d'évacuation sont interdits à la vente et à l'usage depuis août 1996.
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