II/ Déficiences de la mémoire








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II/ Déficiences de la mémoire

Amnésie

Amnésie rétrograde


L'amnésie rétrograde est une forme d'amnésie où la personne atteinte est incapable de se rappeler des événements qui ont eu lieu avant le développement de l’amnésie, même si elles peuvent être en mesure d'encoder et de mémoriser de nouvelles choses qui se produisent après.

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L'amnésie rétrograde suit généralement des dégâts aux zones du cerveau autres que l'hippocampe (partie du cerveau impliquée dans le codage de nouveaux souvenirs), car les souvenirs à long terme déjà existant sont stockés dans les neurones et synapses de différentes régions cérébrales. Par exemple, des dégâts aux zones Broca ou Wernicke du cerveau, zones qui sont spécifiquement liées à la production de la parole et de l'information de langue, fait souvent perdre le mémoire liée au langage. Amnésie rétrograde résulte généralement de dommages dans les régions du cerveau les plus étroitement associés à la mémoire déclarative (et en particulier épisodique), comme le lobe temporal et le cortex préfrontal. Les dégâts peuvent résulter d'un traumatisme crânien (un coup à la tête) ou un problème cérébro-vasculaire (une artère éclatée dans le cerveau), une tumeur (s'il appuie sur la partie du cerveau), l'hypoxie (manque d'oxygène dans l' cerveau) etc.

En général, la mémoire épisodique est plus touché que la mémoire sémantique, donc le patient peut se souvenir des mots et des connaissances générales (telles que le leader de leur pays, comment les objets de tous les jours marchent, les couleurs, etc.), mais pas des événements spécifiques de leur vie. La mémoire procédurale (mémoire de compétences, les habitudes) est en général pas touché du tout.

Souvent les souvenirs éloignés sont plus facilement accessibles que les événements survenus juste avant le traumatisme (parfois connu sous le nom de la loi de Ribot d’après le psychologue du 19ème siècle Théodule -Armand Ribot), et les événements les plus proches dans le temps à l’événement qui a causé la perte de la mémoire ne sont jamais récupérés. Ceci est dû au fait que les voies neuronales de souvenirs récents ne sont pas aussi forts que les souvenir plus âgés qui ont été renforcées par des années de consolidation. Bien qu'il n'existe pas de véritable remède pour l'amnésie rétrograde, l’exposition à des articles importants de leur passé accélère souvent le taux de rappel.

Un des cas le plus sévère de l’amnésie rétrograde est le cas de Scott Bolzan. En 2008, Il est tombé dans la salle de bain et il a souffert une commotion cérébrale. Il n’avait pas de circulation

Amnésie antérograde


L'amnésie antérograde est la perte de la capacité à créer de nouveaux souvenirs, conduisant à une incapacité partielle ou totale de rappeler le passé récent, même si la mémoire à long terme d'avant l'événement qui a causé l'amnésie restent intacts. Les personnes atteintes peuvent donc répéter des commentaires ou des questions à plusieurs reprises ou ne pas reconnaître les gens qu'ils ont rencontrés quelques minutes auparavant.

Une amnésie antérograde peut être causé par des médicaments (plusieurs benzodiazépines sont connues pour avoir des effets amnésiques puissants, et l'ivresse a également un effet similaire) ou il peut suivre un traumatisme crânien ou une intervention chirurgicale dans laquelle il ya des dommages à l'hippocampe ou du lobe temporal médial de le cerveau, ou un événement aigu comme une commotion cérébrale, une crise cardiaque, la privation d'oxygène ou une crise d'épilepsie. Plus rarement, il peut aussi être causé par un choc ou un trouble émotionnel.

Les nouvelle informations sont traitées normalement, mais presque aussitôt oublié, n’atteignant jamais les régions du cerveau où les souvenirs à long terme sont stockés.

Les personnes souffrant d'amnésie antérograde perdent en général la mémoire déclarative (le souvenir des faits), mais ils conservent la mémoire non déclarative ou procédurale (l'apprentissage des compétences et des habitudes).

Alzheimer


La maladie d'Alzheimer est une maladie neuro-dégénérative et mortelle. Cette maladie cause la perte de connections dans les cellules du cerveau. Elle a été identifiée par Alois Alzheimer en 1906.

Le symptôme le plus commun d’Alzheimer est la perte de la capacité à acquérir de nouveaux souvenirs et la difficulté de se rappeler des faits récemment observés. Cependant, ce n'est en aucun cas le seul symptôme. La confusion, de l'irritabilité et de l'agressivité, sautes d'humeur, l'éclatement de la langue, la perte de mémoire à long terme, et, finalement, une perte progressive des fonctions corporelles et la mort font partie des autres symptomes. La stimulation mentale, un entrainement physique régulier et une alimentation équilibrée sont conseillés pour la prévention ou l'apparition tardive de la maladie d'Alzheimer, mais aucun traitement efficace pour retarder ou arrêter la progression de la maladie n’est encore disponible.

Histoire


En 1901, une femme de 51 ans du nom de Auguste Deter a commencé à avoir des problèmes psychologiques et neurologiques, tels que des problèmes de mémoire et de la langue.

Elle a été étudiée par un médecin nommé Alois Alzheimer (1864-1915). Alzheimer s'est intéressé à son cas en raison de son âge. Tandis que les effets de la démence sénile ont été connus à l'époque, ils se manifestaient seulement lorsque la personne atteignait 60 ans. Son cas était également spécial en raison de l'apparition rapide de la démence, huit mois seulement étant écoulé entre les premiers symptômes déclarés, jusqu'à ce qu'elle fût admise à un hôpital psychiatrique.file:auguste d aus marktbreit.jpgfile:alois alzheimer 002.jpg

Lorsque Mme Deter est mort le 8 Avril 1906, Alzheimer a été informé et le cerveau de Mme Deter a été envoyé à Munich pour qu’Alzheimer puisse l’étudier. L'étude des échantillons de son cerveau sous un microscope a révélé une accumulation extracellulaire de β-amyloïde. Le 3 Novembre 1906, la maladie d'Alzheimer a présenté les résultats de ses conclusions dans le cas d'Auguste à la Conférence de Sud -Ouest psychiatres allemands à Tübingen, et il a publié ses conclusions en 1907.

Mécanisme


Dans les cerveaux des personnes atteint d’Alzheimer, on repère deux anomalies : La beta amyloïde et des enchevêtrements neurofibrillaires.

La beta amyloïde est une protéine longue de 39 à 43 acides aminés issue de la protéine amyloïde (APP). Elle empêche la communication entre les neurones en inhibant un des neurotransmetteurs nécessaire pour la mémoire : l’acétylcholine. Lorsque beaucoup de beta amyloïde se regroupe à l’extérieur d’une cellule, une plaque amyloïde (ou plaque sénile) est formé.

Les enchevêtrements neurofibrillaires sont constitués principalement de la protéine Tau, une molécule stabilisant les microtubules des neurones. Ils se trouvent dans le corps cellulaire des neurones. Dans le cerveau des personnes atteint d’Alzheimer, la protéine Tau est hyperphosphorée, c'est-à-dire qu’elle contient en générale 5 à 9 groupements de phosphate (comparé à 2 ou 3 dans un cerveau sain).

Malgré ces observations il n’y a aucun accord général entre les scientifiques sur la cause exacte de la maladie d’Alzheimer.

http://s3.e-monsite.com/2011/02/01/11/resize_550_550/neurones_alzheimer.jpg

Représentation des neurones d’une personne saine (à gauche) et d’une personne atteinte de la maladie d’Alzheimer (à droite)

http://www.human-memory.net/disorders_alzheimers.html

http://web.mit.edu/newsoffice/2012/conjuring-memories-artificially-0322.html

http://www.futura-sciences.com/magazines/sante/infos/dico/d/biologie-plaque-amyloide-11751/

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