Rapport scientifique concis et utilisation des crédits sur les quatre dernières années








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- Pollution de l’air et santé cardiovasculaire

La relation entre la pollution de l’air et la morbidité et mortalité cardiovasculaire a été l’objet d’un intérêt croissant cette dernière décennie. Les analyses de suivi ont clairement montré non seulement une augmentation des atteintes respiratoires mais aussi des décès de causes cardiaque les jours où la pollution atmosphérique était augmentée.116-118 Ces études montraient également une augmentation des admissions hospitalières et des consultations d’urgence associées aux niveaux élevés de pollution de l’air. L’effet opposé, diminution des taux de mortalité après gestion des particules de pollution aérienne, pouvait également être démontré.

Il a également été démontré que les sujets présentant déjà des atteintes cardiaques ou pulmonaires sont à plus grand risque de souffrir des effets de la pollution de l’air.119-121

Les mécanismes apportant une augmentation de la morbidité et de la mortalité cardiaque ont été discutés. Il est suggéré qu’une réponse inflammatoire à l’exposition à l’air pollué122 est l’un des mécanismes apportant une contrainte sur le système nerveux autonome.123 L’altération de l’activité sympathique et parasympathique a une influence sur la repolarisation cardiaque, et apporte des changements de la fréquence cardiaque et de la variabilité de la fréquence cardiaque. La recherche sur les effets à court terme de la pollution de l’air sur la variabilité de la fréquence cardiaque est maintenant menée dans différentes institutions, particulièrement en Grande-Bretagne, en Allemagne et aux USA.124-127 De telles modifications ont été associées avec un risque accru de décès lors de suivi de cohorte128-130 ou de survenue d’accidents cardiaques dans des études de cohorte prospective131-133 de même qu’une augmentation de la viscosité plasmatique,133,134 que des changements de phénotype des plaques athérosclérotiques les rendant plus vulnérable à la rupture135 ou aux vasoconstrictions artérielles.136

Ces larges études de cohorte démontraient que l’exposition à long terme à de l’air pollué était associée à une augmentation de la mortalité de causes cardiovasculaires.137-139 Ces éléments suggèrent que l’exposition à long terme à l’air pollué puisse donc altérer de façon définitive le tissu pulmonaire mais pourrait également atteindre le système cardiovasculaire.

L’évaluation du risque cardiovasculaire inclut l’évaluation des facteurs de risque établis comme le niveau de cholestérol, l’hémoglobine glycosylée, (il a été montré que les sujets diabétiques une population particulièrement vulnérable au risque cardiovasculaire dû aux particules aériennes),118 l’indice de masse corporelle, l’hypertension artérielle et, bien sûr, les habitudes d’intoxication tabagique et nutritionnelles. La CRP a récemment été reconnue comme un marqueur de risque d’événements coronaires.140-142 De telles mesures doivent être inclues dans un bilan du risque cardiovasculaire à la recherche de variables confondantes.

2.1.2. Résultats obtenus

L’activité du SNA dans cette cohorte a été analysée. (ACL23).

Obésité, exercice et activité du SNA. Chez des sujets obèses sédentaires, l’observance de plus de 2 heures d’activité physique hebdomadaires détermine, par rapport à un groupe obèse sédentaire, une moindre perte d’activité autonome en dépit de la prise de poids corporel.

Sensibilité au tabagisme passif, génétique, et activité du SNA (ACL28). La délétion homozygote de la Glutathione S-Transférase T1 détermine une perte de 10% de l’activité autonome par rapport à un groupe contrôle. La délétion homozygote de la Glutathione S-Transférase M1 ne détermine pas à elle seule de perte d’activité autonome mais est associée à une interaction avec le tabagisme passif, cette association déterminant une perte de 20 % d’activité autonome par rapport au groupe contrôle.

2.1.3. Exposé prospectif.

L'étude SAPALDIA devrait donner lieu à un troisième passage avec étude du SNA chez tous les sujets en 2009. L’étude portera sur la valeur pronostique du SNA mesuré lors de la première mesuer et les associations avec les variables respiratoires.

Le rôle de l’équipe SNA-EPIS sera de déterminer les valeurs de l’activité du SNA, et de mettre en relation les variations cliniques de la cohorte aux variations de cette activité.

2.2. Pollution aux microparticules et apnées du sommeil: l’étude POLLAIR (PHRC)

Cette étude est intitulée « Impact de la pollution de l’air intérieur sur l’activité du Système Nerveux Autonome et la présence d’apnées du sommeil chez le sujet âgé : étude multicentrique longitudinale ». Elle vise à mesurer l’effet bénéfique de la dépollution athmosphérique sur l’activité du SNA pendant le sommeil.

Par rapport à l’étude SAPALDIA qui est une étude observationnelle longitudinale, POLLAIR représente une étude interventionnelle des effets de la pollution athmosphérique sur l’activité du SNA par suppression temporaire de la pollution.
2.2.1. Rationnel.

Les études ont mis en évidence une forte augmentation de mortalité, d’hospitalisation, de consultations médicales, de la limitation d’activité, de la prise de médicaments et d’atteinte pulmonaire, en réponse à différents marqueurs de pollution atmosphérique tels que, entre autres, NO2, CO2, et CO. Des publications récentes renforcent la plausibilité de ces travaux et insistent sur l’importance des fines particules de moins de 10 µm (PM10) ou moins de 2,5 µm (PM2,5).143

Contexte clinique de la baisse de l’activité autonome.

Vieillissement et système nerveux autonome. Parmi les populations les plus vulnérables à l’exposition aux polluants atmosphériques, le sujet âgé est en première ligne car il souffre déjà d’une diminution du niveau d’activité du système nerveux autonome.

La précipitation d’un déséquilibre autonomique associé ou non à l’aggravation d’apnées du sommeil sous l’influence d’une exposition aiguë à des polluants, particulièrement aux microparticules, conduit à penser que les sujets apnéiques sévères ou non sont également sensibles aux fluctuations de la pollution.

Synthèse et objectifs. Les effets de la pollution atmosphérique ont donc été largement étudiés. Cependant les effets sur les sujets les plus sensibles, c’est-à-dire ayant l’activité du système nerveux autonome la plus diminuée, n’ont pas été spécifiquement étudiés.

En particulier :

- ces études ne se sont pas adressées spécifiquement aux sujets les plus à risque, les sujets âgés de plus de 60 ans

- les effets des variations de la pollution atmosphérique sur la présence et l’intensité des apnées du sommeil n’ont jamais été étudiés.

- les effets des particules fines n’ont pas été étudiés dans ce contexte, les études ayant plutôt porté sur des analyses avec un environnement artificiellement pollué.

Seules des études de terrain utilisant nos moyens techniques de mesure de l’activité autonome et de l’apnée du sommeil permettront de mieux mesurer l’impact réel de l’environnement immédiat de la pollution au jour le jour sur ce qui est reconnu aujourd’hui comme un facteur prédictif majeur de survie, l’activité régulatrice fine du SNA ou activité parasympathique.

- Objectif principal. L’objectif principal de cette étude est de mesurer l’effet de la pollution intérieure sur l’activité du système nerveux autonome dans une cohorte de 60 sujets âgés de 60 à 80 ans.

- Objectif secondaire - Effet de cette pollution environnementale sur la présence et la gravité de l’apnée du sommeil.
2.2.2. Exposé prospectif.

Cette étude est financée. Elle commencera en mars 2008. L’acquisition des données devrait durer 18 mois.

Le matériel de dépollution a été fabriqué spécifiquement pour cette étude par le groupe industriel CIAT (Leader français de la climatisation), pour un usage domestique.

Les moniteurs de pollution athmosphérique, mesure des particules et des microparticules, permettront un monitoring temps réel sur la période de la nuit.

Un Attaché de Recherche Clinique (ARC) est en cours de recrutement.


2.3. Insuffisance cardiaque et SNA

2.3.1. Contexte.

Dans l'insuffisance cardiaque chronique, la dysautonomie est largement expliquée par le vieillissement et le déconditionnement physique. Il a été évalué l’effet du réentraînement sur l’activité du SNA.

Plusieurs anomalies du système nerveux autonome (SNA) sont observées dans l'insuffisance cardiaque (IC), telles que l'hyperstimulation sympathique (objectivée par des concentrations plasmatiques élevées de noradrénaline), la diminution de la densité et de la sensibilité des récepteurs bêta-adrénergiques ou la dépression du baroréflexe. Ces anomalies conduisent à des perturbations du contrôle cardio-vasculaire de la fréquence cardiaque (FC) et de la pression artérielle (PA), au repos comme pendant l’exercice. Toutefois, elles peuvent avoir d'autres origines que l'IC.

En effet, le sujet insuffisant cardiaque se caractérise par un âge habituellement élevé et un syndrome de déconditionnement physique. La sédentarité, comme le vieillissement physiologique entraînent des anomalies du SNA.

Nos travaux visent à évaluer l'influence respective du vieillissement et du déconditionnement physique dans la dysautonomie du sujet insuffisant cardiaque. L'étude de la variabilité à court terme de la PA et de la FC en associant pléthysmographie digitale Finapres et analyse spectrale est une méthode non invasive et rapide qui nous permet de suivre l'évolution de la balance sympathovagale.

2.3.2. Résultats

Effets de l'activité physique (ACL19, ACL21) : nous avons aussi étudié la variabilité à court terme de la PA et de la FC chez un groupe de sujets insuffisants cardiaques en fonction du vieillissement et de leur aptitude à l’exercice, comparativement à des sujets sains appariés soit pour l'âge, soit pour le degré d'activité physique, apprécié lors d'une épreuve d'effort sur bicyclette ergométrique par la consommation maximale d'oxygène. Nous avons constaté que le vieillissement du sujet insuffisant cardiaque ou du sujet sain sédentaire conduit à des anomalies du SNA du même ordre. En revanche, à âge égal, les sujets insuffisants cardiaques comparés à des sujets sains ayant une activité physique quotidienne, présentent une variabilité de la PA et de la FC diminuée (ACL15). Nous montrons par ailleurs que la sédentarité chez l'insuffisant cardiaque entraîne une diminution des oscillations d'origine sympathique et de la balance sympathovagale en orthostatisme.

L’épreuve d’effort permet de révéler l’intrication de l’insuffisance cardiaque et de l’apnée du sommeil (ACL30) en montrant des oscillations de large amplitude ventilatoire à l’exercice.

Dans une pathologie proche, la bronchopneumopathie chronique obstructive, la ventilation positive pendant l’exercice améliore la tolérance à l’exercice. L’entraînement améliore l’activité du SNA mesurée par le baroréflexe (ACL2).

Une série de courtes études parallèles a évalué les relations entre la force musculaire et l’insuffisance cardiaque, et la bronchopneumopathie chronique obstructive (ACL8). Il a également été montré que l’entraînement en endurance augmente la capacité aérobie des patients insuffisants cardiaques sans modifier la force musculaire isokinétique des membres inférieurs (ACL21).

2.3.3. Exposé prospectif.

L’étude sur l’insuffisance cardiaque est encore un projet actif, avec notamment une collaboration régionale en réseau : réadaptation cardiaque Lyon, Clermont-Ferrand, et Saint-Etienne et CNRHL (Pr Martine Laville, PHRC 207, Etude de concordance sur les méthodes d’évaluation de la dépense énergétique).


3. Des outils de mesure de l’activité du système nerveux autonome.
Outre l’indispensable développement à réaliser pour entreprendre les protocoles de recherche décrits, le développement de ces méthodes de mesure devrait aboutir à :

- mettre à la disposition de la communauté scientifique des outils mathématiques validés par quinze ans d’expérience, rassemblant les outils d’interprétation reconnus, utilisables dans les situations de recherche clinique et animale, et bénéficiant d’une interface intuitive,

- mettre à la disposition du grand public des outils de surveillance de leur état de santé comme le sont aujourd’hui les outils de mesure de la pression artérielle.
La mesure de l’activité du système nerveux autonome s’appuie notamment sur 1) des mesures indirectes de l’activité du SNA à partir de l’analyse de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle et de la ventilation, 2) des mesures directes basées sur l’enregistrement des potentiels d’actions axonaux par microélectrodes, technique dénommée microneurographie, en cours d’installation, 3) sur des mesures hormonales, et 4) sur les variations des éléments contrôlés par ce système.

3.1. Mesures indirectes

En ce qui concerne les mesures indirectes, nous avons privilégié les mesures basées sur la variabilité de la fréquence cardiaque (VFC). En effet, l’activité sinusale est en permanence influencée par les deux bras de l’activité du SNA qui interviennent avec leur fréquence propre. L’analyse fréquentielle permet de dissocier les 3 fréquences de base : fréquence sinusale, fréquence de l’intervention du système sympathique et fréquence d’intervention du système parasympathique. Elle permet également de quantifier les intensités respectives de ces deux dernières interventions.

Signification générale de la variabilité de la fréquence cardiaque. Dans les applications cliniques de l’analyse de l’activité du système nerveux autonome, un élément est constant, la monotonie de la fréquence du signal montre l’absence de régulation physiologique, alors que la variabilité montre au contraire la présence de cette régulation. On peut ainsi établir un lien quantitatif, sur une échelle de variabilité, entre l’absence et le maximum d’activité du système nerveux autonome.
3.1.1. La première approche est celle de la mesure de la fréquence cardiaque elle-même.

Mesurées au repos, les variations de fréquence cardiaque représentent l’équilibre de l’activité neurologique autonome de régulation du moment. L’activité parasympathique, liée à l’acétylcholine, diminue la fréquence cardiaque, l’activité sympathique, liée essentiellement à la noradrénaline, augmente la fréquence cardiaque. Cependant, ces variations sont limitées par les bornes de la fréquence cardiaque minimale et maximale et l’échelle de variations limitées. De plus, ces variations sont très sensibles à l’environnement, ce qui en limite les applications. Enfin, l’équilibre de fréquence cardiaque obtenu ne permet pas de séparer les activités sympathiques et parasympathiques. Tout ceci limite l’intérêt de la mesure de la fréquence cardiaque comme témoin de l’activité du système nerveux autonome.
3.1.2. Les mesures temporelles de la VFC, une approche simple de l’activité du système nerveux autonome par mesure de la dispersion de la durée des battements cardiaques. La dispersion des valeurs mesurées, calculée par des écart-type, représente l’activité du système nerveux autonome en signant son intervention régulatrice. La mesure de la dispersion peut être réalisée sur des périodes courtes, représentant l’activité autonome à haute fréquence, témoin de l’activité parasympathique, et sur des périodes longues, représentant l’activité autonome à basse fréquence, témoin de l’activité sympathique. Ces mesures présentent toutefois une faible sensibilité.
3.1.3. Mesures fréquentielles. Transformée en ondelettes.
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