Td anatomie physiologie du système nerveux








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Vie moderne.

  • Le stress est nuisible.

  • Le surmenage facilite la survenue des crises.

  • En lien avec le bruit, les postes de travail bruyant, génère fatigue et le stress.

  • Éclairage important, éviter les éclairs lumineux « effet stroboscope ».




      1. Les loisirs.

  • En voyage : Prise régulière des traitements, respect du temps de sommeil, éviter les déplacements seuls.

  • Attention au décalage horaire, respect des intervalles de temps avec la prise des traitements.

  • Porté sur soi une carte ou une fiche d’urgence avec les Conduite à tenir en cas de crise (emporté une ampoule de diazépam).

  • Attention à l’alcool.

  • Attention à la caféine, rôle déclenchant à forte dose.




      1. Le sport.

  • Bénéfique et souhaitable= rôle protecteur.

  • Prévenir le médecin du sport.

  • Précautions par rapport au déclenchement des crises.

  • À éviter :

    • Hyperventilation pulmonaire.

    • Hypoxie, hypoglycémie.

    • Traumatisme du crâne mineur : rugby, boxe…

    • Facteurs émotifs : compétition.




  1. EPILEPSIE CHEZ LE SUJET AGE.

  • Attention, la crise d’épilepsie peut ressembler à un AVC.

  • Une épilepsie peut être une séquelle d’un AVC.

  • Peut se manifester par des chutes, une confusion mentale, des mouvements automatiques répétitifs.

  • L’épilepsie peut être due à un manque de sodium, une hypoglycémie, des facteurs Toxi médicamenteux.

  • Précautions :

    • Traitement à ne pas oublier.

    • Attention aux erreurs de médication, interaction entre les médicaments.

    • Aménagement du domicile à sécuriser +++.




  1. CONCLUSION.

  • Ligue française contre l’épilepsie : LFCE.

  • Bureau français de l’épilepsie : BFE.

  • Fondation française pour la recherche sur l’épilepsie : FFRE.



  • TRAITEMENT DE L’EPILEPSIE

  1. DEFINITION.

  • Maladie chronique du système nerveux central.

  • Pic avant 15 ans et après 65 ans.

  • Ensemble de symptômes similaires qui reflètent une perturbation du fonctionnement cérébral.




  1. PHYSIOPATHOLOGIE.

  • Manifestation anormale de l’activité électrique cérébrale :

    • Défaut de l’inhibition GABA-ergique, mise en œuvre par le cerveau pour lutter contre l’extension de décharge.

    • Hyperexcitabilité due à la libération d’acides aminés comme le Glutamate et l’Aspartate qui agissent via des récepteurs.




Système excitateur

Système inhibiteur

balance

excès

déficit

neurones

Glutamate

Aspartate

GABA

Canaux ioniques

Calcium

Sodium







  • Il existe 30 à 40 formes de crises classées en 4 groupes :

    • Crise simple, complexe ou secondairement généralisée.

    • Généralisée.

    • Idiopathique (Causes inconnues).

    • Non Idiopathique.

  • Partielle ou focale :

    • Surtout chez la personne âgée d’origine cérébro vasculaire, tumorale, désordres métaboliques, infections du système nerveux central.

    • Totalité du cerveau : spasmes épileptiques, absence, myoclonies, crises toniques, crise atonique, crise tonicoclonique.




  1. CAUSES.

  • Mécanique : traumatisme crânien, blessure néonatale, tumeur, anomalie vasculaire, neurochirurgie.

  • Métaboliques : électrolytes, eau, glucose, lipides, pH.

  • Changements hormonaux.

  • Sevrage brutal.

  • Toxiques.

  • Hérédité.

  • Idiopathique.




  1. TRAITEMENT.

  • Traitement médicamenteux purement symptomatique, augmente le seuil épileptogène.

  • Marge thérapeutique étroite.

  • Deux mécanismes d’action décrit :

    • Blocage des canaux ioniques.

    • Interférence avec la neurotransmission chimique (aspartate, glutamate).




    1. Blocage des canaux ioniques.

  • Modifie l’excitabilité de la membrane et entraîne une diminution des décharges neuronales.

ions

DCI

Nom pharmaceutique

sodique

carbamazepine

Tegrétol®

sodique

oxcarbamazepine

Trileptal®

sodique

phénytoïne

Di-hydan®

sodique

fosphénytoïne

Dilantin®

sodique

lamotrigine

Lamictal®

sodique

topiramate

Epitomax®

calcique

ethosuximide

Zarontin®




  • Dosage pour évaluer la bonne concentration car beaucoup d’effets indésirables.

  • Dosage en début de traitement puis lors d’ajout de nouveau traitement.







CYP

INTERACTION

(Δ pilule)

SURVEILLANCE

Tegrétol®

Inducteur

++




Trileptal®

Inducteur

Inhibiteur

++




Di-hydan®

inducteur

++

Dosage ++ à 15 jours et 1 mois. Pas de dépression SNC. Effets endocriniens (insuline)

Dilantin®

inducteur

++

Hypertrophie gingivale

Lamictal®

inducteur

++

Cutanée ++, hématologique, hépatique.

Epitomax®

inhibiteur

++




Zarontin®













    1. Action sur le système GABA-ergique.




      1. Benzodiazépine + barbiturique.

  • Stimule action du GABA sur les récepteurs.

  • Δ action sédative.

  • Benzodiazépine :

    • Diazépam (Valium®).

    • Clonazépam (Rivotril®).

    • Clobazam (urbanyl®).

    • Lorazépam (TEMESTA®).

  • Barbituriques :

    • Phénobarbital (Gardénal®).

    • Prodrogue primidone (Mysoline®).




      1. Inhibition GABA transaminase.

  • Renforcement de l’activité, empêche la Métabolisation du GABA.

  • Δ risque de perte de l’acuité visuelle.

  • Vigabatrin (Sabril®).




      1. Blocage de la recapture présynaptique du GABA.

  • Renforcement de l’activité du GABA, empêche la recapture du GABA pour qu’il reste au niveau de la fente synaptique.

  • Tiagabine (Gabtril®).




      1. Mécanismes non identifiés.

  • Stiripentol.

  • Valproate de sodium (Dépakine®).

  • Gabapentine (Neurontin®).




    1. Neurotransmission chimique.




      1. Diminution de la libération du glutamate.

  • Lamotrigine (Lamictal®).

  • Blocage des récepteurs AMPA/Kaïnate et NMDAi.

    • Topiramate (Epitomax®).

    • Felbamate (Taloxa®).




      1. Mécanismes inconnus.

  • Lévétiracétam (Keppra®).




  1. STRATEGIE THERAPEUTIQUE.




    1. Mal épileptique.

  • Urgence.

  • I.V. dose suffisante.

  • Première intention :

    • Benzodiazépines I. V. lente 3 minutes (Valium®).

    • Phénytoïne en perfusion lente (dilantin®).

  • Si post-sevrage : injection du produit sevré.

  • Si la crise persiste au-delà de 40 minutes : injection de diazépam (Valium®) ou phénobarbital (Gardiénal®).

  • Posologie : Valium® 0,1 à 0,2 mg/ kilo/ administration.




    1. But du traitement.

  • Contrôler ou réduire la fréquence des crises afin de permettre au patient une vie normale.

  • Prévenir l’apparition d’anomalies émotionnelles ou comportementales chez l’épileptique.




    1. Stratégie du traitement.

  • Première crise : pas de médication.

  • Seconde crise : monothérapie à la concentration sérique optimale.

  • Si échec : (crise, effets toxiques) monothérapie avec un autre médicament.

  • Si échec : bithérapie.

  • Si échec : bithérapie en variant les combinaisons.

  • Si échec : remise en compte du diagnostic et contrôle des taux sériques et de l’observance.




    1. Instauration du traitement.

  • Dépression du SNC durant 7 à 10 jours.

  • Démarrer à faible dose ¼ ou 1/3 de la posologie est augmentation progressivement durant 3 à 4 semaines jusqu’au contrôle des crises.

  • Éducation du patient : compliance au traitement essentiel.

  • Suivi biologique.




    1. Arrêt du traitement.

  • Le traitement n’est pas forcément à vie.

  • Réduction possible de la poly médication, voire arrêt du traitement.

  • Envisageable si :

    • Période sans crise de 2 à 3 ans.

    • Crise inaugurale après l’âge de 2 ans et avant 35 ans, EEG normal.

  • Défavorable si :

    • Période sans crise mais HISTORIQUE avec une grande fréquence.

    • Épisodes répétés de mal épileptique.

    • Fonctions mentales anormales.

  • Arrêt progressif.




  1. CAS PARTICULIERS.




    1. Epilepsie et grossesse.

  • Augmentation de la fréquence des crises de 25 à 30 % durant la grossesse.

  • Crises généralisées : risque d’hypoxie transitoire du fœtus, potentiellement mortelle.

  • Dosage du traitement important.

  • Une enfant issue de nerf épileptique traité ou non à 2 fois plus de chance de naître avec une malformation.

  • Deux situations : conseil avant la grossesse ou durant.




      1. Avant.

  • Diminution des doses et passages à la monothérapie avec une contraception par oestroprogestatifs fortement dosé stérilet.

  • Deux mois avant la conception, débuter une vitaminothérapie par acide folique pour diminuer le risque de malformation.

  • Durant toute la grossesse, maintenir le traitement antiépileptique et continuer la vitamine B9.

  • Éventuellement : vitamine D à 3 ou 4 mois de grossesse pour éviter les troubles du métabolisme phosphocalcique chez le fœtus.

  • Vitamine K dans le dernier mois pour éviter un risque hémorragique.




      1. Durant.

  • Deux premiers mois : idem.

  • Au-delà : la Malformations a lieu.

  • Pas de modification du traitement.

  • Recherche de malformations.




      1. Allaitement.

  • AMM des antiépileptiques : éviter l’allaitement.

  • Effets indésirables : difficulté à la succion, sédation, léthargie.

  • L’allaitement du nerf traitait durant cette période par une monothérapie anti convulsivante évite le risque de sevrage du nouveau-né.




    1. Chez l’enfant .

  • AMM en pédiatrie :

    • Gardénal®, phénytoïne (Dépakine®).

    • Felbamate® : bilan hépatique et NFS avant et toutes les deux semaines.

    • Lamotrigine : syndrome de Lennox Gastaut de l’enfant en association : surveillance cutanée, hématologiques, hépatique.

    • Vigabatrin (Sabril®) : syndrome de West en monothérapie : champ visuel avant et tous les six mois.

  • Δ ne couvre pas toutes les épilepsies de l’enfant.



  1. CONTRES INDICATIONS DES ANTI-EPILEPTIQUES.

  • Hypersensibilité aux produits.

  • Porphyrie : phénobarbital, carbamazepine.

  • Anomalies hématopoïétiques : carbamazepine, felbamate.

  • Insuffisance respiratoire : phénobarbital.

  • Insuffisance hépatique : tiagabine.

  • Hépatites et où antécédents : Valproate de sodium, Felbamate.

  • Troubles du rythme : phénytoïne, fosphénytoïne.

  • Allaitement : topiramate.




  1. EFFETS INDESIRABLES.




    1. Tératogène.

  • Ne porte pas sur les mêmes organes pour tous les antiépileptiques.

  • Cœur et face : phénobarbital, phénytoïne, carbamazepine.

  • Névraxe : Valproate de sodium.

  • Apparition de malformation durant les deux premiers mois de gestation.

  • Nouvel antiépileptique : pas d’effet tératogène chez l’animal mais prudence.




    1. Autres.

  • Digestifs : douleurs abdominales, nausées, vomissements, gain de poids.

  • Détérioration des fonctions cognitives.

  • Hépatique : hépatite aiguë, généralement dans les 10 premières semaines.

  • Hématologiques : anémie (Felbamate), thrombocytopénie (phénytoïne).

  • Cutanée : réaction d’hypersensibilité (lamotrigine).

  • Effets spécifiques :

    • Hypertrophie gingivale : phénytoïne.

    • Hirsutisme : phénytoïne.

    • Pancréatite.

    • Troubles auculo ventriculaire.

    • Troubles visuel irréversible : vigabatrin.




    1. Interactions.

  • Alimentation : prendre toujours le traitement au même moment, Δ au pamplemousse.

  • Alcool :

    • Alcoolisme chronique : induction enzymatique donc diminution de l’efficacité du traitement.

    • Alcoolisme aigu : inhibition enzymatique et un accroissement de l’activité enzymatique, augmentation de l’effet toxique.

    • Médicaments interférant via CYP.

      • Oestroprogestatif, lithium, antirétroviraux, érythromycine, AVK, LARIAM…

      • Contre-indications : LARIAM, Valproate de sodium.



  1. OPTIMISATION THERAPEUTIQUE.

  • Suivi thérapeutique.

  • Dosage des concentrations sériques ou plasmatiques en raison des variabilités inter individuelle surtout au début du traitement.

  • Médicaments épileptogène.




  1. CONCLUSION.

  • Pathologies chroniques d’où importance du choix thérapeutique sur le long court (tolérance, facilité d’utilisation, observance).

  • Inducteurs enzymatiques Δ à l’automédication.

  • Marge thérapeutique étroite.

  • Surveiller les concentrations sériques.

  • Respecter les FORMES galénique (ne pas écraser les formes LP, ni ouvrir les capsules de Dépakine chrono, ni croquer les comprimés d’acide Valproïque).

  • Programmer les grossesses.
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