Diplome d’etat de docteur en medecine








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LE SYNDROME CONFUSIONNEL DU SUJET AGE

  1. Définition


Le syndrome confusionnel (SC), « delirium » en anglais, se manifeste par une perturbation cognitive globale, d’apparition brutale avec installation des signes sur quelques heures ou quelques jours au maximum. Les signes sont fluctuants dans le temps et en intensité. Il s’agit d’une faillite temporaire et potentiellement réversible du fonctionnement cérébral.3 Cet état est transitoire mais peut durer de quelques jours à plusieurs semaines.
Les facteurs étiologiques sont en général multiples (causes métaboliques, organiques, toxiques, psychologiques) et peuvent parfois ne pas être retrouvés.
Les patients âgés sont particulièrement à risque. Le vieillissement cérébral, les troubles sensoriels, la faiblesse organique expliquent cette fragilité. Le SC est un des marqueurs cliniques d’un état de fragilité (« frail elderly »), comme la chute ou l’incontinence.4
    1. Historique


La confusion est déjà observée dans la Grèce Antique par Hippocrate (460-366 av. J.-C.). 5

Il décrit des états d’agitation, d’excitation et d’insomnie sous le terme de « phrenitis » ou encore des états de « lethargus » caractérisés par une somnolence, une inertie, un émoussement des sens6, et ceci en accompagnement des fièvres ou d’autres maladies graves, sans que l’on fasse le lien de cause à effet.

Il semblerait même que quelques années avant Hippocrate, Caelius Aurelianus aurait utilisé la notion de « phrenitis »7.

C’est Celsus (25 av. J.-C.-50 apr. J.-C.) qui utilise le terme de « delirium » -du verbe delirarer : s’écarter du sillon- pour décrire un trouble mental survenant dans les états fébriles8.
Le terme de « confusion mentale » apparaît en France en 1851 avec Delasiauve9.

Pinel avait décrit en 1809 l’« idiotisme » après une émotion intense, et Esquirol avait avancé le concept de « démence aiguë» en 1814.

Philippe Chaslin écrit en 1895 - dans « la confusion mentale primitive » :

« Les règles diagnostiques sont impossibles à établir d’une façon générale, car la confusion mentale est plus que toute autre affection susceptible de revêtir une apparence extrêmement variée. » 6

Il abandonne en 1915 cette définition au profit du « syndrome confusionnel ». Il affirme ainsi une étiologie organique du trouble.

Régis et l’Ecole bordelaise avaient décrit en 1901 un état de torpeur avec une désorientation. Plus tard ils insistent sur la recherche de la cause qui pour eux est essentiellement de nature toxi-infectieuse.

Le terme de syndrome confusionnel sera préféré à celui de confusion pour mettre en avant l’existence d’une affection somatique sous-jacente. 5
    1. Physiopathologie


La physiopathologie du Syndrome Confusionnel du sujet Agé (SCA) est mal connue.

Elle est probablement multifactorielle.
      1. Particularités du sujet âgé



Les modifications neuropsychologiques survenant avec l’âge expliquent une moindre résistance aux facteurs de stress10. Le SC touche par conséquent particulièrement les sujets âgés.
Le vieillissement cérébral est un phénomène complexe et difficile à étudier. En effet, plusieurs mécanismes entrent en jeu et il est difficile de corréler la clinique ou les capacités intellectuelles avec les données anatomiques, histologiques, neurochimiques et vasculaires3.
Il se traduit par des modifications macroscopiques (diminution du poids cérébral, atrophie corticale), des modifications histologiques (perte cellulaire, apparition de plaques séniles, augmentation de la charge cellulaire en lipofuchsine), des modifications neurochimiques (diminution du système dopaminergique, diminution des enzymes du système cholinergique, diminution du système GABAergique).

Les modifications vasculaires sont controversées : la circulation cérébrale est longtemps conservée, la diminution du débit sanguin cérébral serait donc la conséquence et non la cause du vieillissement cérébral3.
De plus, les contextes culturel, psychoaffectif et sensoriel influencent le vieillissement cérébral3.
      1. De multiples hypothèses



Plusieurs hypothèses de physiopathologie sont émises.
Des déséquilibres dans la neurotransmission des voies cholinergique et dopaminergique sont le plus souvent mis en cause1.
Inouye et al1 envisagent aussi le rôle des cytokines de l’inflammation par altération de la neurotransmission et augmentation de la perméabilité de la barrière encéphalique. Le stress chronique, par augmentation des cytokines et par hypercortisolisme chronique constituerait également un facteur important.
Les enregistrements EEG ne sont pas spécifiques du SC. Il existe un ralentissement global avec apparition d’ondes alpha et theta. L’EEG est similaire quelque soit la forme clinique (en dehors des SC dus à un syndrome de sevrage en alcool ou en benzodiazépines où il peut être normal). 8, 11

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