THÈse pour le diplôme d’État








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UNIVERSITÉ PARIS DIDEROT - PARIS 7

FACULTÉ DE MÉDECINE



Année 2013 _________

THÈSE

POUR LE DIPLÔME D’ÉTAT

DE

DOCTEUR EN MÉDECINE




PAR

Mme PASSE-COUTRIN Priscila Marcelle épouse PAJAUD,

Née le 16 janvier 1983 à Pointe-à-Pitre
Présentée et soutenue publiquement le 11 octobre 2013

Pneumopathie aigue à Mycoplasma pneumoniae :
Caractéristiques cliniques et paracliniques permettant une prise en charge précoce en médecine de ville.
Etude rétrospective de 24 cas hospitalisés en 2011 et 2012 au centre hospitalier de Saint Germain-en- Laye



Président de thèse : Professeur YAZDANPANAH Yazdan


Directeur de thèse : Docteur BRAZILLE Patricia

DES de Médecine Générale


REMERCIEMENTS

A Monsieur le Professeur YAZDANPANAH Yazdan, qui me fait l’honneur de présider ce jury de thèse.


Au Docteur Patricia BRAZILLE, pour sa précieuse aide dans l’élaboration de ce travail, pour sa disponibilité et pour tout ce qu’elle m’a appris.

Au Docteur Yves WELLKER, merci de m’avoir permis d’utiliser vos dossiers, d’avoir relu mon travail mais aussi pour votre accueil et votre enseignement.

A Messieurs et Mesdames les membres du jury, d’avoir accepté de juger mon travail.

A toute l’équipe médicale et paramédicale du service de maladies infectieuses et tropicales de Saint Germain en Laye, pour leur accueil.

A tous mes professeurs, merci de m'avoir accompagnée dans l'apprentissage, long et difficile, de l’art de la médecine.
Aux patients rencontrés pendant mes études, merci de m'avoir permis d'apprendre et d'apprendre à aimer mon métier. Vous avez été les moteurs de ma vocation.
A mes parents, Claude et Appolonie PASSE-COUTRIN qui m’ont toujours soutenue pendant ces longues années d’études et qui ont fait ce que je suis aujourd’hui.

A mon mari, Colas PAJAUD, l’amour de ma vie, qui me soutient depuis plusieurs années.

A l’ensemble de mes proches et amis.

LISTE DES TERMES ET ABREVIATION UTILISEES

ADP : adénopathie

A.F.S.S.P.S :.Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de santé

AP- HP : Assistance publique - Hôpitaux de Paris

AVC : accident vasculaire cérébral

BPCO : broncho-pneumopathie chronique obstructive

C.I.R.E. : Cellule interrégionale d’épidémiologie

CHI : Centre Hospitalier Intercommunal

CO2 : dioxyde de carbone

CRP : protéine C réactive

CTC : corticoïdes

D.D.A.S.S. : Direction Départementale des Affaires Sanitaires et Sociales

DDB : dilatation des bronches

FA : fibrillation auriculaire

E.C.B.C. : examen cytobactériologique des crachats

FIG : fosse iliaque gauche

GB : globules blancs

Hb : hémoglobine

IHC : insuffisance hépatocellulaire

IRC : insuffisance rénale chronique

LAM : leucémie aiguë myéloïde

IS : immunosuppresseur

L : lymphocytes

Max.= valeur maximum

Min.=valeur minimum

MLSK : Macrolides- Lincosamides- Streptogramines- Kétolides

MV : murmure vésiculaire

Na+ : natrémie

ORL : oto-rhino-laryngologie

PAC : pneumonie aigue communautaire

PCR : polymerase chain reaction

PNP : pneumopathie

PNN : polynucléaires neutrophiles

RAA : rhumatisme aiguë articulaire

ROT : réflexes ostéo-tendineux

SDRA : syndrome de détresse respiratoire aiguë

SpO2 : saturation en oxygène dans le sang

USIC : unité de soins continus

TCA : temps de céphaline activée

VIH : Virus de l’Immunodéficience humaine

x N= x fois la normale haut

TABLE DES MATIERES

REMERCIEMENTS

LISTE DES TERMES ET ABREVIATIONS UTILISEES

INTRODUCTION

MYCOPLASMA PNEUMONIAE

  1. HISTORIQUE

  2. TAXONOMIE

  3. MORPHOLOGIE GENERALE ET CARACTERISTIQUES MICROBIOLOGIQUES

  4. HABITAT, EPIDEMIOLOGIE

  5. PATHOGENIE

  6. TABLEAUX CLINIQUES

  7. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

  1. Diagnostic bactériologique direct

  1. Prélèvements

  2. Milieux de culture

  3. Identification d’espèce

  4. Amplification génique

  5. Autres




  1. Diagnostic bactériologique indirect, les sérologies

  1. Réaction de fixation du complément

  2. La recherche d’agglutines froides

  3. Les techniques immunoenzymatiques (EIA)




  1. MYCOPLASMA PNEUMONIAE ET ANTIBIOTIQUES

  1. Résistance naturelle

  1. Résistance liée à la classe

  2. Résistance liée à l’espèce

  3. Antibiotiques actifs




  1. Résistance acquise




  1. TRAITEMNTS

  1. Traitement préventif




  1. Traitement curatif

ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE

OBJECTIF PRINCIPAL

OBJECTIF SECONDAIRE

DEFINITIONS

MATERIELS ET METHODES

RESULTATS

  1. REPARTITION DANS LE TEMPS




  1. DEMOGRAPHIE




  1. ANTECEDENTS ET CIRCONSTANCES DE SURVENUE




  1. PRESENTATION CLINIQUE




  1. BIOLOGIE




  1. IMAGERIE THORACIQUE




  1. MICROBIOLOGIE




  1. TRAITEMENT




  1. EVOLUTION




  1. PLACE DU MEDECIN TRAITANT AVANT HOSPITALISATION


DISCUSSION
LIMITES DE L’ETUDE
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
FICHE DE THESE
PERMIS D’IMPRIMER
RESUME
INTRODUCTION

Les pneumonies aiguës communautaires (PAC) sont l'une des pathologies infectieuses les plus fréquentes. Les PAC posent un problème majeur de santé publique car elles génèrent une mortalité élevée. De plus, il n’existe pas d’argument pathognomonique, clinique ou radiologique, permettant d’en affirmer le diagnostic.

L'incidence annuelle des infections respiratoires basses est estimée à 44 pour 1 000 adultes, dont 5 à 10 % de PAC [1]. Les infections respiratoires basses représentent la troisième cause de mortalité dans le monde [2]. N'étant pas soumises à une déclaration obligatoire (hormis pour les légionelloses), les PAC ont, en France, une incidence mal connue ; elles sont estimées entre 400 000 à 600 000 par an [3] et sont responsables de 6 000 à 13 000 décès en France [4]. Le pneumocoque, du fait de sa fréquence et de sa gravité potentielle, est le premier germe à évoquer. Le mycoplasme vient en deuxième position et serait responsable de 15 à 20 % des pneumopathies communautaires [6-11]. Cependant, les infections à mycoplasme passeraient inaperçues 1 fois sur 4. Elles peuvent être totalement asymptomatiques mais elles sont aussi responsables d’infections respiratoires, le plus souvent à type de bronchite aiguë ou de trachéo-bronchite, parfois compliquées de pneumopathie. Elles se manifestent également par des signes extra-pulmonaires.

En général peu bruyantes, elles peuvent entrainer des complications graves et importantes car l’inflammation persiste. En plus du risque d’asthme aigu, un traitement trop tardif ou trop court (moins de 15 jours avec les macrolides classiques) peut entrainer des séquelles tardives [12], [13] : anomalies de diffusion pulmonaire, infections persistantes et chroniques avec fibrose pulmonaire.

Les données épidémiologiques pour les pneumopathies à bactéries « atypiques » sont faibles [14]. Elles doivent être évoquées lorsqu’il existe un contexte épidémique, un début progressif en 2 ou 3 jours et une fièvre souvent modérée le premier jour qui s’élève progressivement. La culture du germe est longue et difficile. La PCR mycoplasme est une bonne alternative, notamment à la phase aiguë, mais elle ne se fait pas en laboratoire de routine et les résultats dépendent de la qualité du prélèvement. La sérologie est plus utilisée en pratique de ville mais le diagnostic se fait de façon souvent rétrospective.

Le travail de thèse que nous vous proposons ici cherche à déterminer des éléments cliniques et paracliniques pouvant faire évoquer une pneumopathie à Mycoplasma pneumoniae.

MYCOPLASMA PNEUMONIAE

  1. HISTORIQUE

http://bioweb.uwlax.edu/bio203/s2007/wojtowic_trav/images/m.%20pneumoniae%20cell.jpg

La première bactérie du genre Mycoplasma a été isolée, dans un cas de péripneumonie contagieuse bovine, en 1898, par Nocard et Roux [15]. Ce germe est connu, actuellement, sous le nom de Mycoplasma mycoides spp. Mycoides.

Le classement des bactéries (gram+ ou gram-) était auparavant basé sur la réaction de la paroi à un colorant. Or, les mycoplasmes sont dépourvus de paroi et ne réagissent donc pas à ce colorant. Ceci explique qu’initialement on ignorait s’il s’agissait de champignon, de virus ou de bactérie. En 1929, Nowak propose le nom de Mycoplasma pour regrouper ces germes sans paroi (myces : champignon & plasma : forme). Dans les années 1930, les mycoplasmes ont été longtemps confondus avec les formes L bactériennes [16]. Même si les mycoplasmes partagent l’aspect en œuf sur le plat de leurs colonies, ils diffèrent par leurs caractères structuraux.

En 1937, Dienes et Edsall isolent la première souche humaine dans un pus de bartholinite [17]. Il s’agit de Mycoplasma hominis.

Mycoplasma pneumoniae a, lui, été isolé d’un prélèvement respiratoire et cultivé sur œuf embryonné, par Eaton, en 1944 [18]. Mais ce n’est qu’en 1961 que Chanock, Hayflick et Barile cultivent l’agent Eaton dans un milieu acellulaire prouvant ainsi le caractère bactérien de cet agent pathogène [19,20].

  1. TAXONOMIE

Les mycoplasmes appartiennent à la classe des Mollicutes (mollis : mou-cutis : peau). Les espèces rencontrées chez l’homme sont dans l’ordre des Mycoplasmatales, famille des Mycoplasmataceae qui comprend deux genres, le genre Mycoplasma et le genre Ureaplasma.

  1. MORPHOLOGIE GENERALE ET CARACTERISTIQUES MICROBIOLOGIQUES [5, 21]

Les mycoplasmes sont des bactéries particulières, dépourvues de paroi d’où leur aspect polymorphe et leur insensibilité totale aux bêta-Lactamines (absence de protéines de liaison à la Pénicilline). Il s’agirait de formes très évoluées, dérivées de Bactéries à Gram positif à faible pourcentage en guanine + cytosine et ayant perdu la capacité de synthétiser une paroi.

Ce sont les plus petits procaryotes capables de se multiplier de façon autonome. De très petite taille, 300-850 mm, ils sont pléiomorphes (formes coccoïdes, ovoïdes, filamenteuses ou en chapelet), sensibles aux agents physiques (force osmotique, pH, agents tensio-actifs, température) mais résistent bien à la congélation à -70°C. Ils ne sont pas colorables par le Gram. Une structure terminale spécialisée, le tip, permet à Mycoplasma pneumoniae d’adhérer aux cellules eucaryotes. Les mycoplasmes possèdent un génome de très petite taille (816kpb pour Mycoplasma pneumoniae).

Il existe une hétérogénéité antigénique à l’intérieur d’une même espèce. Chez Mycoplasma pneumoniae, deux groupes sont décrits en fonction de la séquence du gène de l’adhésine P1.

Anaérobies facultatifs, les mycoplasmes pathogènes pour l’homme sont difficiles à cultiver et exigent des milieux complexes renfermant des stérols.

  1. HABITAT, EPIDEMIOLOGIE [5, 21, 22]

Ubiquitaires et largement répandus dans la nature, les mycoplasmes colonisent, chez l’homme, les muqueuses respiratoires et génitales. Certains seraient présents au niveau du tractus intestinal. Dix-huit espèces ont été isolées et la plupart des mycoplasmes respiratoires n’ont pas de pouvoir pathogène connu. Parmi les espèces respiratoires, seul Mycoplasma pneumoniae colonise les voies respiratoires hautes et basses et a un pouvoir pathogène bien identifié. Il ne fait pas partie de la flore commensale et sa présence dans les voies aériennes est toujours pathologique.

Il serait responsable de 15 à 20 % des pneumonies communautaires, chiffre pouvant monter à 40 % chez l’enfant. Il provoque des infections respiratoires le plus souvent bénignes, dans le monde entier, à n’importe quelle saison, à tout âge, se manifestant à l’état endémique dans les villes avec des poussées épidémiques tous les quatre à sept ans. Une de ces poussées s’est produite dans plusieurs pays d’Europe en 1992, au Danemark en 1999 et dans certaines régions de France en 2004-2005 [37].

Leur fréquence réelle est mal connue, le diagnostic étiologique étant rarement porté. Une étude française, menée entre 1997 et 2000, a montré, au cours d’infections respiratoires communautaires, la présence de Mycoplasma pneumoniae par PCR dans 7,3 % des pneumopathies aiguës (671 cas) et 2,3 % des bronchites aiguës (2336 cas) [23].

Ces infections sont peu contagieuses. La transmission se fait par grosses gouttelettes de sécrétions respiratoires nécessitant un contact étroit. Ceci explique la notion de contage (maison, institutions, camps militaires, dortoirs…) que l’on peut trouver dans certaines épidémies. La persistance du mycoplasme dans les voies respiratoires pendant quelques semaines contribue, quant à elle, à la nature endémique de la maladie.

  1. PATHOGENIE

La pathogénie des infections à Mycoplasma pneumoniae a été étudiée sur différents modèles : cultures d’organes et modèles expérimentaux animaux, hamsters inoculés par voie nasale, chimpanzés et récemment modèle murin [24].

Sur ces modèles animaux, Mycoplasma pneumoniae, colonise de manière diffuse l’épithélium respiratoire et provoque l’apparition de lésions histo-pathologiques comparables à celles observées chez l’homme (infiltrats péri-vasculaires et de cellules mononucléées). Deux mécanismes contribuent à la pathogénie, l’adhésion de Mycoplasma pneumoniae à l’épithélium respiratoire suivie de lésions cellulaires localisées, et des désordres immuno-pathologiques susceptibles d’entrainer des lésions à distance.

L’adhésion se fait au niveau d’une extrémité effilée, le tip, par l’intermédiaire d’un système complexe de protéines, la principale étant l’adhésine P1. Cette adhésion permet d’échapper aux fluides biologiques dans la lumière des organes colonisés, entraîne un arrêt de l’activité ciliaire, permet un contact étroit avec la membrane cellulaire et des altérations cellulaires liées à la production de peroxydes et de superoxydes. Le mycoplasme serait capable de pénétrer à l’intérieur de la cellule et de s’y multiplier [25]. Cette multiplication intracellulaire lente et durable pourrait expliquer la persistance possible à l’état latent ou chronique.

Les désordres immuno-pathologiques expliquent l’apparition d’auto-anticorps au cours de l’infection. Ces auto-anticorps seraient dus à des parentés antigéniques existant entre glycolipides membranaires de Mycoplasma pneumoniae et certains tissus (pancréas, cerveau). De plus, Mycoplasma pneumoniae stimule la production de cytokines inflammatoires et a une action mitogène sur les cellules T & B. Tous ces mécanismes immunologiques contribuent à la persistance de l’inflammation et sont par conséquence responsables des lésions pulmonaires et extra-pulmonaires constatées.
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