Critique 183: Une analyse étrange du lien existant entre la consommation d’alcool et la mortalité — le 24 mars 2016








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Critique 183: Une analyse étrange du lien existant entre la consommation d’alcool et la mortalité — le 24 mars 2016

Stockwell T, Zhao J, Panwar S, Roemer A, Naimi T, Chikritzhs T.  Les consommateurs d’alcool « modérés » réduisent-ils leurs risques de mortalité ?  Un examen systématique, une méta-analyse de la consommation d’alcool et de la mortalité toutes causes confondues.  J Stud Alcool, drogue 2016;77:185–198.

Abstract des auteurs

Objectif : Les méta-analyses précédentes des études de cohortes indiquent une relation en courbe de J entre la consommation d’alcool et la mortalité toutes causes confondues, avec des risques réduits chez les consommateurs modérés. Cependant ces derniers semblent en bonne santé uniquement parce que les « abstinents » auxquels ils sont comparés sont biaisés par rapport à la mauvaise santé. L’objectif de cette étude était de déterminer si le fait de classer de façon erronée les anciens buveurs et les buveurs occasionnels dans la catégorie abstinents et si les autres caractéristiques de l’étude potentiellement confusionnelles qui sont à l’origine des résultats cliniques positifs observés chez les consommateurs modérés dans les études perspectives sur la mortalité toutes causes confondues avaient des conséquences.

Méthode : Une étude systématique et une méta-analyse de régression des études portant sur la consommation d’alcool et les risques de mortalité après évaluation des caractéristiques de l’étude basée sur la qualité a été effectuée auprès d’une population de 3 998 626 personnes, parmi lesquelles 367 103 décès ont été enregistrés.

Résultats : Sans rectification, la méta-analyse des 87 études dans leur ensemble a reproduit la classique courbe en forme de J, avec les consommateurs modérés (1,3 à 24,9 g d’éthanol par jour) qui ont diminué leur risque de mortalité (RR = 0,86, 95 % CI [0,83 ; 0,90]). Les consommateurs d’alcool occasionnels (<1,3 g par jour) avaient un risque de mortalité similaire (RR = 0,84 ; 95 % CI [0,79 ; 0,89]), et les anciens buveurs étaient exposés à un risque élevé (RR = 1,22 ; 95 % CI [1,14 ; 1,31]). Après rectification des distorsions concernant les abstinents et les caractéristiques de l’étude relatives à la qualité, aucune diminution significative du risque de mortalité n’a été observée chez les consommateurs modérés (RR = 0,97 ; 95 % CI [0,88 ; 1,07]). Les analyses des études impartiales de meilleure qualité n’ont pas trouvé non plus de diminution du risque de mortalité chez les consommateurs d’alcool modérés. Les estimations du risque chez les consommateurs d’alcool occasionnels étaient similaires à celles des buveurs modérés à légers.

Conclusions : Les estimations des risques de mortalité dues à l’alcool sont considérablement modifiées par la conception et les caractéristiques de l’étude. Les méta-analyses corrigées des facteurs estiment que la faible consommation d’alcool n’a pas d’impact sur la mortalité par rapport à l’abstinence à vie ou à la consommation occasionnelle d’alcool.  Ces résultats ont des conséquences sur la politique publique, l’élaboration des directives de consommation d’alcool à faible risque, ainsi que sur les recherches prospectives sur l’alcool et la santé.

Commentaires sur les forums

Les futures études de cohortes ont démontré que les consommateurs d’alcool légers à modérés ont un risque plus faible de développer des maladies cardiovasculaires (MVC), et des taux de mortalité totaux plus faibles. Cela a conduit à ce qui est connu sous le nom de « courbe en forme de J » en ce que, par rapport à une absence de consommation d’alcool, la consommation d’alcool légère à modérée est associée à une baisse des risques de maladies, alors qu’une consommation plus importante avait tendance à conduire à une augmentation du risque par rapport aux abstinents.

Au fil des ans, les épidémiologistes ont reconnu que certains des effets favorables de la consommation d’alcool sont liés aux habitudes de consommation des buveurs modérés : par rapport aux abstinents, ils ont tendance à être mieux éduqués, à avoir des salaires plus élevés, à fumer moins et à avoir une hygiène de vie plus saine. Le défi a été d’identifier ces facteurs potentiellement confusionnels et de tenter de les corriger afin que les effets réels de la consommation d’alcool puissent être mieux évalués.  Malheureusement, dans l’étude présente, les auteurs n’ont pas bien représenté les données scientifiques actuelles pour tenter de prouver leur point de vue décrit précédemment selon lequel l’alcool ne serait pas lié à une diminution du risque de MCV et de mortalité.

Les membres du forum Stockley ont répertorié un certain nombre de caractéristiques importantes qui démontrent clairement des distorsions dans le document présent :

1. « C’est la deuxième fois que le même groupe de chercheurs essaie de réfuter la relation profitable entre une consommation d’alcool légère à modérée et une bonne santé cardiovasculaire. Telle que décrite ci-dessous, la première tentative (Fillmore et al, en 2006) a été discréditée par une nouvelle analyse des études. Celle-ci a démontré qu’elle était tendancieuse, étant donné que les études répétées corrigées pour la soi-disant distorsion montraient toujours qu’une consommation d’alcool légère à modérée avait un effet cardioprotecteur.

2. « De nombreuses méta-analyses qui ont été effectuées au cours des dix dernières années ont été corrigées par rapport à cette distorsion et elles ont toujours montré qu’une consommation d’alcool régulière, légère à modérée, avait un effet cardioprotecteur ».

3. « Dans ce nouveau document, Stockwell et al ont encore faussé leur méta-analyse en «prenant » un petit nombre d’études pour leur méta-analyse, ils ont écarté 2 575 études et analysé seulement 87 d’entre elles. Les études qu’ils ont analysées portaient sur le rapport de la consommation de consommation d’alcool et des maladies mais ils ont soigneusement évité des centaines d’études validées qui montraient une diminution des maladies chez les consommateurs modérés.

4. « Stockwell et al semblent avoir délibérément prétendu que les nombreuses études animales et humaines de ces quarante dernières années qui avaient été largement prouvées grâce aux mécanismes biologiques et qui soutenaient les résultats selon lesquels une consommation d’alcool légère à modérée avait un effet cardioprotecteur n’existent pas ».

L’utilisation de recherches antérieures faussées dans le présent document : L’un des premiers facteurs confusionnels reconnus par les épidémiologistes était que certains des abstinents de leurs études étaient d’anciens alcooliques qui avaient arrêté en raison des effets néfastes sur leur santé. Les scientifiques ont alors commencé à recueillir des données précises sur leur consommation précédente afin de mieux contrôler les comportements par rapport à la boisson (consommation précédente, régulière par rapport à l’alcoolisation rapide), la cigarette, l’activité physique, l’obésité et les autres facteurs de risque par rapport à la maladie et à la mortalité. Dans presque chaque étude bien conçue et contrôlée, on a trouvé que lorsque les anciens alcooliques n’étaient pas inclus dans le groupe de référence (et celui-ci n’était constitué que d’abstinents à vie) et que les autres facteurs confusionnels connus étaient également corrigés, la « courbe en forme de J » existait toujours entre les MCV et la mortalité chez les consommateurs d’alcool modérés. Ce schéma se répète régulièrement dans les études réalisées en Amérique du Nord et du Sud, en Europe et en Asie, dans les cultures où la consommation d’alcool varie d’un sujet occasionnel à la grande majorité des gens.

Dans la présente étude, les auteurs ont ressuscité les arguments qu’ils avaient avancés avec d’autres collègues il y a des décennies. Ils s’inquiètent, par exemple, de l’inclusion dans le groupe des abstinents de ceux qui ont arrêté de boire de l’alcool pour raisons de santé afin de démontrer que les épidémiologistes n’ont pas bien corrigé les facteurs confusionnels dans la détection de la présence d’une courbe de forme J par rapport aux MCV et à la mortalité. En fait, les questions soulevées par Fillmore et al avaient été reconnues par leurs collègues dès 1995 et les corrections adéquates y ont été apportées depuis. Les auteurs de ce document se répètent en citant l’étude précédente de Fillmore et al qui avait d’ailleurs été discréditée. En 2006, le Dr Fillmore a présenté ses conclusions lors d’un important symposium international à Boston réunissant les meilleurs scientifiques dans ce domaine ; ces débats ont conduit à un fort consensus des scientifiques présents à cette réunion qui ont estimé que les soi-disant « erreurs » des études précédentes, que Fillmore avait l’habitude d’exclure des résultats précis, (de la même manière que dans ce rapport) n’étaient pas justes. Ces exclusions ont induit des résultats erronés dans ce document, comme il a été décrit dans un supplément complet des Annales de l’Epidémiologie en 2007 (Ellison et al). Les membres du forum estiment déplacé que les auteurs de la présente étude continuent à se baser dans leur nouvelle analyse sur des rapports discrédités ainsi que sur des techniques manifestement erronées.

Le critique de Gaetano possède de plus amples informations à ce sujet : « Dans nos méta-analyses ‘historiques’ publiées en 2002 et en 2006 par Di Castelnuovo et al, nous avions abordé les questions soulevées par Stockwell et ses collègues dans cette étude : l’inclusion ou non d’anciens alcooliques dans les groupes de contrôle, les corrections de toutes les variables possibles, notamment le statut socio-économique, l’année de publication etc. Dans chaque analyse, nous avons observé la traditionnelle courbe en J lors des problèmes cardiovasculaires fatals ou non et de la mortalité. La correction a parfois même engendré un plus grand avantage d’une consommation modérée de vin ou de bière.

« Par exemple, nous avons écrit dans notre rapport de 2006 : « Une analyse de sous-groupe limitée aux études qui ont exclu soit les anciens alcooliques soit les consommateurs très légers d’un groupe de référence a engendré une courbe commune qui prédisait en effet une protection plus faible (bien que significative statistiquement), confirmant ainsi l’importance du choix adéquat du groupe de référence dans les études portant sur l’alcool et la santé. Le degré d’association était plus faible dans les études corrigées, comme on peut s’y attendre compte tenu des quelques facteurs confusionnels caractérisant les études observationnelles des habitudes de consommation d’alcool ; mais les bienfaits d’une consommation d’alcool légère à modérée restaient dans le cadre des intérêts indubitables de santé (15 % - 18 %). Bien que les facteurs confusionnels résiduels ne puissent être exclus, il serait très improbable de modifier le scénario de manière substantielle. Nous avons en effet trouvé que lorsque les données corrigées et non corrigées provenant des mêmes études étaient comparées, la protection maximale conférée par une consommation modérée d’alcool ne diminuait que de 19 % à 16 % ; nous pouvons ainsi supposer que, même dans l’hypothèse la plus pessimiste, les facteurs confusionnels résiduels auraient le même impact sur la baisse de la protection que ceux qui sont connus, la « véritable » protection (maximale) contre la mortalité totale associée aux faibles taux de consommation d’alcool serait encore supérieure à 10 %. Un raisonnement similaire s’appliquerait également aux effets néfastes liés à une consommation d’alcool plus importante ».

Les membres du forum ont trouvé intéressant que les auteurs de la présente étude n’aient pas commenté les conclusions de Roerecke et Rehm issues d’une méta-analyse récente sur le rôle des facteurs confusionnels dans l’explication de l’association observée de l’alcool aux résultats sur la santé. Dans cette étude, ces scientifiques ont déclaré : « Les résultats de notre méta-analyse quantitative ont montré que les personnes consommant en moyenne < 30 g par jour d’alcool sans aucun excès violent risquaient moins de cardiopathie ischémique (risque relatif = 0,64 ; 95 % intervalle de confiance de 0,53 à 0,71). Les personnes buvant beaucoup en certaines occasions avaient le même risque que les abstinents permanents (risque relatif = 1,12 ; 95% intervalle de confiance de 0,91 à 1,37) ».  En outre, dans la même étude, ces deux auteurs, qui ont en général fait preuve de scepticisme par rapport aux bienfaits de la consommation d’alcool sur les maladies, ont conclu par ces mots : « En ce qui concerne les consommateurs prenant un verre ou deux par jour sans excès épisodique, il existe des preuves substantielles et constantes à travers les études expérimentales et épidémiologiques à court terme confirmant une association bénéfique par rapport aux risques de cardiopathie ischémique contrairement aux abstinents à vie. La relation alcool-cardiopathie ischémique remplit tous les critères d’une association causale proposée par Hill ».

Ignorance d’un grand nombre de critères expérimentaux :  Il y a eu littéralement des milliers d’expérimentations animales qui ont démontré que l’administration d’alcool, ainsi que des polyphénols présents dans le vin et la bière, diminuent non seulement les facteurs de risques des MCV (anomalies des lipides, facteurs de coagulation, métabolisme du glucose, fonction endothéliale, facteurs inflammatoires, etc.) mais également le développement d’athéroscléroses coronaires et aortiques.  Un nombre croissant d’essais cliniques humains a démontré les mêmes effets favorables sur de nombreux facteurs de risque (bien résumés par Brien et al).  La question n’est pas est-ce que la consommation modérée de boissons alcoolisées diminue le risque de maladies vasculaires puisque nous savons que c’est le cas grâce aux expériences et aux essais cliniques.

Les membres du forum réalisent que dans les études observationnelles, les épidémiologistes doivent se baser sur leurs sujets humains pour qu’ils leur disent ce qu’ils boivent réellement et il y a toujours le risque que ces données soient inexactes, surtout en ce qui concerne une sous-estimation de la véritable consommation d’alcool. Mais, après de nombreuses décennies, nous avons pu identifier et corriger ces facteurs potentiels, et nous savons de plus en plus reconnaître une sous-estimation de la consommation d’alcool (Klatsky et al). Pour l’instant, les données issues essentiellement de toutes les études de cohortes, notamment celles qui ont été exceptionnellement bien faites avec un contrôle de tous facteurs confusionnels connus, concordent avec les données animales. Elles confirment ce que nous savions des expérimentations : une consommation d’alcool légère à modérée diminue les risques d’athérosclérose et entraîne un risque plus faible de développer des maladies cardiovasculaires.

Mattivi, membre du forum, a fait des remarques pertinentes : « La science devrait être au service de la vérité et pour ce faire, il faut prendre en compte toutes les preuves, notamment les essais cliniques contrôlés chez les humains et les animaux. Ce que je trouve d’encore plus dérangeant dans cette étude, c’est le manque de perspective globale, manquant ainsi l’occasion (C’est au cœur de la méta-analyse) d’apprendre et de construire un point de vue général à partir de l’accumulation d’expertise scientifique collective. Cet aspect, incompatible avec la sélection choisie (picorage) conduit inexorablement à reproduire, avec une persistance monotone, les mêmes erreurs et les mêmes méfaits ». De plus, le critique Lanzmann-Petithory a remarqué : « Les auteurs ne mentionnent pas le vin dans leur étude en dépit des nombreuses données scientifiques qui indiquent que le vin est différent des autres boissons en termes d’effets sur la santé ». Finkel a également ajouté : « Nous sommes tous fatigués de devoir toujours contre-attaquer les mêmes polémiques égocentriques en devant rester impassibles ».

Skovenborg, membre du forum, a publié une récente annotation dans le British Medical Journal relative à ce sujet, en référence à la prépublication d’un article par Trinquart et al. « La science apparaît lorsque vous examinez une hypothèse et que vous vous servez d’expériences pour la contester. La non-science est ce qui se produit quand vous croyez à une hypothèse et que vous citez toutes les preuves que vous pouvez pour la soutenir en ignorant le reste. Une étude bibliométrique superbement illustrée montre comment les personnes croyant et ne croyant pas à la relation entre la consommation de sel et les maladies cardiovasculaires citent différentes sources : les canaux de la non-science rayonnent en dépit d’un grand nombre de preuves ».

« Nous n’avons pas besoin de davantage de recherches, nous devons en faire de meilleures, nous avons besoin de la recherche pour les bonnes raisons : »   Le critique Keil a cité la phrase précédente de Ioannidis à Stanford (Ioannidis, Ioannidis et al). Keil a ajouté : « Mon argument est d’appliquer cette citation aux domaines de recherche importants lies à la relation entre la consommation d’alcool et la santé. Dans ce domaine, l’intégrité de la science est primordiale parce que l’alcool est empreint d’émotions et de nombreux scientifiques, ou plutôt de soi-disant scientifiques, ont manifestement de gros problèmes à faire la distinction entre leurs émotions et les données scientifiques ».

Quelques membres du Forum ont soutenu la déclaration de Keil selon laquelle les études reflétaient souvent les émotions et le « politiquement correct » des auteurs plutôt que la science. La critique Lanzmann-Petithory a rappelé les dangers de ce genre d’approche qui a davantage de conséquences sur la politique que sur la science, conduisant ainsi à des mesures. Elle s’est souvenue en particulier de l’étude de Seltzer en 1997 qui décrivait à quel point l’influence politique et le « politiquement correct » étaient utilisés par les National Institutes of Health (Instituts américains de la santé) pour empêcher la publication des premières données de l’étude cardiaque de Framingham qui montraient une diminution significative du risque de maladies cardiaques coronariennes grâce à la consommation d’alcool.

Avons-nous besoin d’un essai clinique randomisé (ECR) sur la relation entre l’alcool et les MCV ? Estruch, membre du Forum, a estimé qu’il est important d’avoir un essai clinique randomisé sur les effets de la consommation d’alcool sur les maladies. « Nous avons vraiment besoin d’un grand essai clinique randomisé à long terme comparant les consommateurs d’alcool modérés aux abstinents sur les paramètres épineux (mortalité toutes causes confondues, infarctus aigu du myocarde et attaque). D’après la hiérarchie de qualité de la médecine fondée sur des preuves scientifiques, les résultats des études de cohortes ont toujours un élément de distorsion. On ne peut donc atteindre la meilleure qualité des résultats en effectuant des essais contrôlés randomisés. Sans les résultats de ces études, nous devrons encore et toujours baser nos connaissances sur les résultats des études de cohortes ».

Ursini, un membre, a fait part de son désaccord : « Je voudrais ajouter un autre commentaire sur une éventuelle ECR liée aux effets de l’alcool sur la santé.  Il s’agit vraiment d’un grand outil analytique pour les médicaments sur ordonnance mais ce ne l’est pas tant que ça pour la nourriture.  Appliquer des outils pharmacologiques à la nourriture est extrêmement cher et souvent inacceptable du point de vue éthique, et la probabilité d’obtenir un (faux) résultat négatif est extrêmement élevée.  Pouvons-nous imaginer un ECR montrant que la consommation de brocolis diminue le risque de cancer ?  Le risque de négliger pour toujours le brocoli des légumes sains est élevé.  Ce qu’il nous faut, c’est d’un ensemble intégré d’informations scientifiques issues de la science fondamentale, des études animales et des différentes études épidémiologiques afin de produire un consensus sur un effet « bénéfique » acceptable étendant celui-ci sur la notion de GRAS (jugé généralement sans danger). Une évaluation GRAB (jugé généralement comme étant bénéfique) serait vraiment la bienvenue….nous en avons besoin pour de nombreuses substances, pas seulement pour l’alcool et le vin ».

Le critique Keil a également fait part de ses commentaires à ce sujet : « Les ECR sont importants mais n’oubliez pas que nous n’avons jamais eu d’ECR pour la cigarette. Au lieu de cela, nous avons eu d’excellentes études de cohortes prospectives et des éclairages d’excellents scientifiques tels que Richard Doll et Richard Peto.  Dans le secteur de la santé publique, la plupart des décisions doivent être prises sans ECR.  Rappelez-vous du domaine tant débattu de la pollution de l’air ».

Implications de cette étude sur les conseils actuels concernant la consommation d’alcool :   Goldfinger, membre du forum, a commenté : « Il s’agit d’une étude très préoccupante puisque les méta-analyses sont reconnues comme étant une compilation importante des sources de données visant à reconnaître les tendances importantes. La sélection erronée des études inclues fragilise la valeur de ce document, mais elle diffuse surtout de mauvaises informations au nom d’une méthode scientifique appropriée. Ne pas reconnaître le solide faisceau de connaissances qui soutient la conclusion adverse et exclure les nombreuses études en culture des cellules humaines et animales qui offrent une explication biologique plausible des effets observés, est déraisonnable ». Un commentaire d’Aaron A. Carroll, MD, dans le New York Times du 23/3/16 reprend les conclusions du Forum : « Les preuves affirment toujours qu’une consommation modérée d’alcool est sans danger et qu’elle peut même être saine pour de nombreuses personnes. Il n’y a rien dans cette nouvelle analyse qui me fera changer d’avis ».

Résumé du Forum

L’objectif indiqué de cette nouvelle analyse était de déterminer si le fait de classer de façon erronée les anciens alcooliques et les consommateurs d’alcool occasionnels dans la catégorie des abstinents et d’autres caractéristiques d’étude potentiellement confusionnelles sont à l’origine de résultats positifs observés sur la santé des consommateurs très modérés d’alcool dans les études prospectives sur la mortalité.  Malheureusement, les auteurs ont inclus dans leur analyse un certain nombre d’anciennes études épidémiologiques et ne reconnaissent pas que lorsque les « erreurs » qu’ils avaient commentées par le passé (comme inclure les anciens alcooliques dans le groupe de référence des abstinents) ont été traitées dans la majorité des études au cours de ces dix dernières années.  Les auteurs excluent toujours dans leur nouvelle méta-analyse la grande majorité de ces études bien faites. Les résultats de toutes les études qui ont effectué des corrections par rapport à leurs inquiétudes continuent à montrer une diminution significative des risques de maladies cardiovasculaires (MCV) et de mortalité totale grâce à la consommation modérée de vin et d’alcool.

Les membres du forum remarquent également que les auteurs sont très sélectifs dans le choix des études qu’ils incluent dans leurs nouvelles analyses : ils ont identifié 2 575 études sur le sujet, analysé 87 d’entre elles mais ont finalement décidé pour une raison inconnue d’exclure presque toutes ces études pour en arriver à la conclusion qu’ « . . . il n’y avait pas de protection significative chez les faibles consommateurs d’alcool (RR = 1,04 ; 95 % CI [0,95 ; 1.15]) » en se basant manifestement sur les 6 études restantes !

L’étude ignore les commentaires de deux autres scientifiques (Roerecke & Rehm) qui, comme ces auteurs, se sont beaucoup préoccupés dans le passé du fait que les facteurs confusionnels et les erreurs puissent affaiblir la prétendue relation existant entre l’alcool et un risque moins élevé de maladies cardiovasculaires mais ils ont apporté plus récemment la conclusion suivante : « En ce qui concerne les consommateurs prenant un verre ou deux par jour sans excès épisodique, il existe des preuves substantielles et constantes à travers les études expérimentales et épidémiologiques à court terme confirmant une association bénéfique par rapport aux risques de cardiopathie ischémique contrairement aux abstinents à vie. La relation alcool-cardiopathie ischémique remplit tous les critères d’une association causale proposée par Hill ».

Les auteurs de la présente étude ignorent également la quantité incroyable de données expérimentales, non seulement les expériences sur les animaux mais aussi les essais sur les humains, qui ont décrit les mécanismes par lesquels la consommation modérée d’alcool et de vin diminue essentiellement tous les facteurs de risque des MCV, notamment un cholestérol HDL bas, un cholestérol LDL élevé, un dysfonctionnement endothélial, des coagulopathies, des inflammations, un métabolisme du glucose anormal, entre autres. Les résultats cohérents de risques plus faibles de MCV chez les consommateurs modérés dans toutes les études de cohortes bien faites sont grandement soutenus par les preuves expérimentales des mécanismes.

Selon l’opinion des membres du Forum, l’étude actuelle déforme nettement les preuves scientifiques accumulées sur l’alcool et les MCV. Comme l’a souligné un membre du Forum, « La sélection erronée des études inclues fragilise la valeur de cette étude, mais elle diffuse surtout de mauvaises informations au nom d’une méthode scientifique appropriée. Ne pas reconnaître le solide faisceau de connaissances qui soutient la conclusion adverse et exclure les nombreuses études en culture des cellules humaines et animales qui offrent une explication biologique plausible des effets observés, est déraisonnable ».

Le Forum conclut que le faisceau écrasant de données scientifiques observationnelles sans oublier le nombre incalculable d’études expérimentales soutiennent l’affirmation selon laquelle, pour la plupart des hommes et femmes de 40 ans et plus qui préfèrent une consommation régulière de petites quantités de boissons alcoolisées, cette habitude pouvait être considérée comme un élément de vie saine ». Ce mode de consommation est associé à une diminution du risque de maladies cardiovasculaires et de mortalité totale.

Références des commentaires du Forum

Brien SE, Ronksley PE,Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA. Conséquences de la consommation d’alcool sur les marqueurs biologiques associés au risque de maladies cardiaques coronariennes : revue systématique et méta-analyse des études interventionnelles. BMJ 2011;342:d636; doi:10.1136/bmj.d636.

Carroll AA. La défense de la consommation modérée (une nouvelle fois). NY Times 23/3/16. Disponible sur http://www.nytimes.com/2016/03/24/upshot/in-defense-of-moderate-drinking-again.html?_r=0

Di Castelnuovo A, Rotondo S, Iacoviello L, Donati MB, de Gaetano G. Méta-analyse de la consommation de vin et de bière liée aux risques vasculaires. Circulation 2002;105:2836-2844.

Di Castelnuovo A, Costanzo S, Bagnardi V, Donati MB, Iacoviello L, de Gaetano G. Quantité d’alcool et mortalité totale chez les hommes et les femmes : une méta-analyse actualisée de 34 études prospectives. Archives de médecine interne 2006;l166:2437-2445.

Ellison RC, Editor. Les bienfaits et les méfaits de la consommation modérée d’alcool : résumé des conclusions d’un symposium international. Ann Epidemiol. 2007;17(Suppl):S1-S115.

Fillmore K, Kerr W, Stockwell T, Chikritzhs T, Bostrom A. Consommation modérée de l’alcool et diminution des risques de mortalité : erreur systématique dans les études prospectives. Théorie de l’addiction 2006;14:101–132.

Ioannidis JPA. Pourquoi la plupart des résultats de recherche sont erronés. PLoS Med 2005;2(8):e124. doi:10.1371/journal.pmed.0020124.

Ioannidis JPA, Greenland S, Mlatky MA, Khoury MJ, Macleod MR, Moher D, Schulz KF, Tibshirani R. Augmenter la valeur et diminuer les pertes dans une conception, une réalisation et une analyse de recherche. Lancet 2014;383:166–175.

Klatsky AL, Udaltsova N, Li Y, Baer D, Tran HN, Friedman GD. Consommation modérée d’alcool et cancer : le rôle de la sous-estimation. Contrôle des causes du cancer 2014;25;693-699.

Roerecke M, Rehm J. Consommation d’alcool, habitudes de consommation et maladies cardiaques ischémiques : une critique narrative des méta-analyses et étude systématique et méta-analyse des conséquences de la consommation excessive ponctuelle sur les risques pour les consommateurs modérés. BMC Medicine 2014;12:182.

Seltzer CC. Conflits d’intérêt et sciences politiques. J Clin Epidemiol 1997;50;627-629.

Trinquart L, Johns DM, Galea S.  Pourquoi croyons-nous savoir ce que nous savons ? Une analyse de méta-connaissances de la controverse sur le sel.  Int J Epidemiol 2016: pre-publication doi: 10.1093/ije/dyv184.

*                *                      *                      *                      *                      *                *

Les commentaires de cette critique sur le Forum scientifique international de la recherche contre l’alcool ont été émis par les membres suivants :

Elizabeth Barrett-Connor, MD, Professeure éminente, Division d’épidémiologie, Département de médecine familiale et de santé publique et Département de médecine, Université de Californie, San Diego, La Jolla, CA USA

Giovanni de Gaetano, MD, PhD, Département d’Epidémiologie et de Prévention, IRCCS Istituto Neurologico Mediterraneo NEUROMED, Pozzilli, Italie

R. Curtis Ellison, MD, Professeur de médecine et de santé publique, École de médecine de l’Université de Boston, Boston, MA, USA

Ramon Estruch, MD, PhD.  Professeur de médecine associé, Université de Barcelone, Espagne

Harvey Finkel, MD, Hématologie/Oncologie, Centre médical de l’Université de Boston, Boston, MA, USA

Tedd Goldfinger, DO, FACC, Desert Cardiology of Tucson Heart Center, Université de l’Arizona École de médecine, Tucson, AZ, USA

Ulrich Keil, MD, PhD, Professeur émérite, Institut d’Epidémiologie et de médecine sociale, Université de Muenster, Allemagne

Dominique Lanzmann-Petithory,MD, PhD, Nutrition/Cardiologie, Praticien Hospitalier Hôpital Emile Roux, Paris, France

Fulvio Mattivi, MSc, Chef du département de la qualité alimentaire et la nutrition, Centre de recherche et d’innovation, Fondazione Edmund Mach, in San Michele all’Adige, Italie

Erik Skovenborg, MD, spécialisé dans la médecine familiale, membre du conseil médical scandinave sur l’alcool, Aarhus, Danemark

Creina Stockley, PhD, MSc Pharmacologie clinique, MBA; directrice de la santé et des informations réglementaires, Institut de recherche australien sur le vin, Glen Osmond, Australie du Sud, Australie

Pierre-Louis Teissedre, PhD, Faculté d’œnologie–ISVV, Université Victor Segalen Bordeaux 2, Bordeaux, France

Fulvio Ursini, MD, Département de chimie biologique, Université de Padova, Padova, Italie.

Andrew L. Waterhouse, PhD, Département de la viticulture et de l’œnologie, Université de Californie, Davis, USA

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